丝胶对2型糖尿病大鼠肾脏c-fos表达的影响

目的：：观察丝胶对2型糖尿病大鼠肾脏c-fos表达的影响。方法：48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组和阳性对照组,每组12只。采用链脲佐菌素腹腔注射的方法建立2型糖尿病大鼠模型并给予丝胶(2.4g/kg/d)灌胃35天。分别采用Western Blot法和RT-PCR法检测各组大鼠肾脏c-fos蛋白和mRNA的表达。结果：糖尿病模型组大鼠肾脏c-fos蛋白及mRNA的表达较正常对照组大鼠明显升高(P<0.01);丝胶治疗组、阳性对照组大鼠肾脏c-fos蛋白及mRNA的表达较糖尿病模型组大鼠明显降低(P<0.01,P<0.05）。结论：丝胶可能通过下调肾脏c-fos的表达发挥对糖尿病时肾脏损伤的保护作用。     

2型糖尿病与非酒精性脂肪性肝病

2型糖尿病是一种以胰岛素分泌功能缺陷和胰岛素抵抗(IR)为特征的代谢性疾病.非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是与IR和遗传易感性密切相关的代谢应激性肝损伤,无过量饮酒史和其他明确的肝脏损伤因素,病理改变以肝细胞脂肪变性和脂质沉积为主,疾病谱包括单纯性脂肪肝(NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)以及肝硬化和肝细胞癌[1].目前,2型糖尿病、NAFLD的患病率以及二者合并的发生率均有明显上升趋势,合并二者的患者存在肥胖、高血脂、高血压等代谢综合征的特征,使得该类患者罹患心血管疾病的危险度明显增加.因此,进一步对2型糖尿病和NAFLD相互关系的研究具有十分重要的临床意义.本文就2型糖尿病和NAFLD的流行病学、发病机制和治疗等进行了综述.     

辨证论治血液透析患者发热体会

<正>血液透析是慢性肾功能衰竭患者替代治疗的方法之一,但患者在透析过程中或结束后常常会有发热、畏寒等临床表现,其常见原因有感染、热原反应、输血反应、高温透析等,有些则     

2型糖尿病大鼠肝脏肝细胞核因子-4α表达的变化

目的：：探讨2型糖尿病大鼠肝脏肝细胞核因子-4α(HNF-4α)表达的变化和意义。方法：24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病模型组,每组12只大鼠。链脲佐菌素连续腹腔注射法制作2型糖尿病大鼠模型。采用SP免疫组织化学染色、Western Blotting法、RT-PCR法检测大鼠肝脏HNF-4α的表达情况。结果：与正常对照组大鼠比较,糖尿病模型组大鼠肝脏HNF-4α蛋白和mRNA的表达均明显升高(P＜0.01)。结论：肝脏HNF-4α表达的升高可能参与了2型糖尿病时肝脏损伤的发生发展。     

认知功能筛查量表在MCI和轻度AD患者中的应用

目的:探讨认知功能筛查量表在轻度认知功能损害(Mild Cognitive Impairment,MCI)和轻度阿尔茨海默病(Alzhei mer disease,AD)患者中的应用。方法:对61例MCI患者和47例轻度AD患者进行系列神经心理学测验,同时选择41例正常老年人做对照。结果:MCI组和正常老年人比较,MGR、MMSE的短时记忆亚项、FOM、LM、DR、CDT均有统计学差异。轻度AD组和MCI组比较,MMSE的即刻记忆亚项、RVR、DS、ADL、IADL、POD均有统计学差异。CES-D在三组间无统计学差异。结论:MGR量表可用来鉴别正常人和认知功能损害人群,但不宜用来鉴别MCI和轻度AD患者。RVR和DS量表可以用于鉴别MCI和轻度AD患者。ADL量表在轻度AD患者显示损害,提示AD患者存在日常生活行为能力的损害。     

丝胶对高糖所致足细胞损伤和JNK信号通路的影响

目的 探讨丝胶对高糖所致足细胞损伤时c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路相关蛋白的表达及足细胞凋亡的影响,阐明丝胶的保护作用及其可能机制。 方法 分化成熟的条件永生化小鼠足细胞随机分为正常对照组（含5.5 mmol·L^－1葡萄糖的培养基）、高渗对照组（含5.5 mmol·L^－1葡萄糖+24.5 mmol·L^－1甘露醇的培养基）、高糖组（含30.0 mmol·L^－1葡萄糖的培养基）、低浓度丝胶组（含30.0 mmol·L^－1葡萄糖+150.0 mg·L^－1丝胶的培养基）、中浓度丝胶组（含30.0 mmol·L^－1葡萄糖+300.0 mg·L^－1丝胶的培养基）和高浓度丝胶组（含30.0 mmol·L^－1葡萄糖+600.0 mg·L^－1丝胶的培养基）。采用光学倒置显微镜观察各组足细胞形态表现,实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测各组足细胞中裂孔膜蛋白（Nephrin）、丝裂原活化蛋白激酶激酶1（MEKK1）、丝裂原活化蛋白激酶激酶4（MKK4）、c-Jun氨基末端激酶1（JNK1）和c-Jun mRNA表达水平,Western blotting法检测各组足细胞中Nephrin、MEKK1、MKK4、JNK1和c-Jun蛋白表达水平,AnnexinⅤ/PI双染法检测各组足细胞凋亡率。 结果 正常对照组足细胞胞体较大,并延伸生出树枝状突起;与正常对照组比较,高糖组足细胞胞体回缩变小,细胞间隔增大,脱落和悬浮的足细胞数目增多;与高糖组比较,不同浓度丝胶组足细胞形态逐渐趋于正常。高糖组足细胞中Nephrin mRNA和蛋白表达水平较正常对照组均明显降低（P<0.05）,表明高糖致足细胞损伤模型建立成功。高糖组足细胞中MEKK1、MKK4、JNK1、c-Jun mRNA和蛋白表达水平较正常对照组明显升高（P<0.05）;不同浓度丝胶组足细胞中MEKK1、MKK4、JNK1和c-Jun mRNA及蛋白表达水平较高糖组明显降低（P<0.05）,且高浓度丝胶组足细胞中MEKK1、MKK4、JNK1和c-Jun mRNA及蛋白表达水平较中浓度丝胶组明显降低（P<0.05）,中浓度丝胶组足细胞中MEKK1、MKK4、JNK1和c-Jun mRNA及蛋白表达水平较低浓度丝胶组明显降低（P<0.05）。高糖组和高渗对照组足细胞凋亡率较正常对照组明显升高（P<0.05）;不同浓度丝胶组足细胞凋亡率较高糖组明显降低（P<0.05）,且高浓度丝胶组足细胞凋亡率较中浓度丝胶组明显降低（P<0.05）,中浓度丝胶组足细胞凋亡率较低浓度丝胶组明显降低（P<0.05）。 结论 丝胶对高糖所致足细胞损伤发挥保护作用,其机制可能与抑制JNK信号通路中MEKK1、MKK4、JNK1和c-Jun的表达及抑制足细胞凋亡有关联。     

丝胶对2型糖尿病大鼠肝脏胰岛素PI3K/Akt信号通路的调节作用及其机制

目的：观察丝胶对2型糖尿病大鼠肝脏胰岛素磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路中胰岛素受体（IR）、胰岛素受体底物1（IRS-1）、PI3K和Akt的调节作用,初步探讨丝胶降血糖的作用机制。方法：36只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和实验组,每组12只。模型组和实验组大鼠采用高脂高糖饲料喂养联合腹腔注射链脲佐菌素（STZ,35 mg·kg^-1·d^-1,连续2 d）的方法制备2型糖尿病模型,以STZ注射结束后72 h的空腹血糖≥ 11.1 mmol·L^-1作为成模标准。模型建立成功后,实验组大鼠给予2.4·kg^-1·d^-1丝胶灌胃,正常组和模型组大鼠给予等体积生理盐水灌胃,连续用药35d。取各组大鼠血液标本,采用葡萄糖氧化酶法检测空腹血糖;取各组大鼠肝组织,采用免疫组织化学法和Western blotting法检测各组大鼠肝组织中IR、IRS-1、PI3K和Akt蛋白的表达,采用过碘酸-Schiff染色法检测各组大鼠肝糖原含量。结果：模型组大鼠血糖水平明显高于正常组（P<0.05）,实验组大鼠血糖水平明显低于模型组（P<0.05）。正常组和实验组大鼠肝组织中IR、IRS-1、PI3K和Akt蛋白呈棕黄色和（或）棕褐色颗粒,小部分呈弥散状;模型组大鼠肝组织中IR、IRS-1、PI3K和Akt蛋白表达量明显减少,呈棕黄色和（或）棕褐色颗粒,其中IR、IRS-1和Akt蛋白主要位于肝细胞胞膜和胞质,PI3K蛋白主要位于肝细胞胞质。各组大鼠肝切片均可见肝糖原阳性染色的红色或紫红色颗粒,其中模型组大鼠肝糖原染色浅,面积较小。与正常组比较,模型组大鼠肝组织中IR、IRS-1、PI3K和Akt蛋白表达水平及肝糖原含量明显降低（P<0.05）;与模型组比较,实验组大鼠肝组织中IR、IRS-1、PI3K和Akt蛋白表达水平及肝糖原含量明显升高（P<0.05）。结论：丝胶可通过上调糖尿病大鼠肝组织中IR、IRS-1、PI3K和Akt的表达以增强肝脏胰岛素PI3K/Akt信号通路的转导效应,从而起到降低血糖的作用。     

丝胶对2型糖尿病大鼠肝脏组织中TNF-α和HNF-4α表达的影响

目的: 通过观察丝胶对2型糖尿病大鼠肝脏组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和肝细胞核因子4α(HNF-4α)表达的影响,探讨丝胶治疗糖尿病的可能机制。方法: 36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和丝胶治疗组,每组12只。链脲佐菌素(STZ)连续腹腔注射法制作2型糖尿病大鼠模型。待模型成功建立后,模型组大鼠不做任何处理,丝胶治疗组大鼠给予丝胶(2.4 g·kg^-1·d^-1)灌胃35 d。采用免疫组织化学SP法染色、蛋白免疫印迹法和RT-PCR法检测大鼠肝脏组织中TNF-α和HNF-4α的表达。结果: TNF-α蛋白免疫产物为棕黄色和棕褐色颗粒状,位于肝细胞的细胞浆;HNF-4α免疫阳性产物为棕褐色,位于肝细胞的细胞核。与正常对照组比较,糖尿病模型组大鼠肝脏组织中TNF-α、HNF-4α蛋白和mRNA的表达水平明显升高(P<0.01);与糖尿病模型组比较,丝胶治疗组大鼠肝脏TNF-α、HNF-4α蛋白和mRNA的表达水平明显降低(P<0.01)。结论: 丝胶可能通过下调肝脏组织中TNF-α和HNF-4α的表达保护糖尿病时肝脏损伤。     

2型糖尿病大鼠肝脏胰岛素受体表达的变化和丝胶的作用

目的：：研究2型糖尿病大鼠肝脏胰岛素受体(insulin receptor,IR)表达的变化及丝胶的保护作用。方法：36只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和丝胶治疗组3组,每组12只大鼠。采用链脲佐菌素连续腹腔注射法制作2型糖尿病大鼠模型,待模型成功建立后,丝胶治疗组大鼠给予丝胶(2.4g/kg/d)灌胃35d。采用葡萄糖氧化酶法检测各组大鼠的空腹血糖,Western Blotting法和RT-PCR检测大鼠肝脏IR蛋白和mRNA的表达。结果：与糖尿病模型组大鼠比较,丝胶治疗组大鼠肝脏IR蛋白和mRNA的表达明显升高(P＜0.01)。结论：丝胶可能通过上调2型糖尿病大鼠肝脏IR的表达在降血糖中发挥作用。     

丝胶对2型糖尿病大鼠肝脏TRB3的调节作用

目的研究2型糖尿病大鼠肝脏肝细胞Tribbles同源蛋白(TRB)3的表达变化及丝胶的调节作用。方法选择36只SPF级雄性SD大鼠作为研究对象,随机分为正常对照组(12只)和造模组(24只)。造模组大鼠以高脂高糖饲料喂养+腹腔注射链脲佐菌素的方法构建2型糖尿病大鼠模型,将成模的大鼠随机分为模型组和丝胶治疗组,每组12只,丝胶治疗组大鼠给予丝胶2.4 g/(kg·d)、其余组大鼠给予等体积生理盐水连续灌胃35 d。给药结束,取血液标本采用葡萄糖氧化酶法检测各组大鼠的空腹血糖;取肝脏组织采用SP免疫组织化学法、免疫印迹法和Real Time Q-PCR法分别检测各组大鼠肝细胞TRB3蛋白和mRNA的表达。结果与模型组大鼠相比,丝胶治疗组大鼠的空腹血糖水平、肝细胞TRB3蛋白和mRNA的表达明显降低(tSP免疫组织化学法=-2.32,t免疫印迹法=-4.89,t实时定量PCR法=-3.08,P<0.05)。结论丝胶降低血糖的作用,可能通过下调肝脏TRB3的表达进而降低对胰岛素磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路中Akt的抑制作用来实现。