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1.
盐酸黄连素片系常用中成药,制备处方用淀粉浆作粘合剂,常不加崩解剂,压出的片剂崩解时限难符合药典要求。我们在制备工艺中加入适量羧甲基淀粉钠作为崩解剂,加入量为1~4mg/片,大大改善了崩解性能。中药片剂崩解时限是一个质量的重要指标,我们曾用统计学方法比较了干淀粉、低取代羟丙基纤维素和羧甲基淀粉钠三种崩解剂及其  相似文献   
2.
目的观察经颅交变电磁场联合言语训练治疗脑梗死后运动性失语症的临床疗效。 方法采用随机数字表法将60例脑梗死后运动性失语症患者分为观察组及对照组,每组各30例。2组患者均常规给予对症处理,对照组在此基础上辅以Schuell语言功能刺激训练,连续治疗20d。观察组则在对照组治疗基础上增加经颅交变电磁场治疗,每天治疗2次,治疗10d为1个疗程,连续治疗2个疗程。于治疗前、治疗4周后分别采用波士顿诊断性失语症检查(BDAE)、汉语失语成套测验(ABC)及日常生活交流能力(CADL)量表对2组患者疗效进行评定。 结果观察组总有效率为93.3%,对照组总有效率为76.7%,组间差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后2组患者ABC、CADL量表评分均有不同程度进步,并且以观察组ABC量表评分[其语言流利性评分为(47.5±5.05)分,复述能力评分为(34.56±5.41)分,视命名评分为(35.68±5.34)分,反应命名评分为(47.50±9.10)分]、CADL量表评分[(86.2±22.3)分]的改善幅度较显著,与对照组间差异均具有统计学意义(P<0.05)。 结论经颅交变电磁场联合语言功能训练治疗脑梗死后运动性失语症具有协同疗效,能进一步从谈话、复述、视命名、反应命名等多个方面提高患者语言功能,有助于增强患者日常交流能力,促其早日回归家庭及社会。  相似文献   
3.
护理干预联合用药对帕金森病患者合并抑郁的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:探讨护理干预联合药物治疗对帕金森病患者合并抑郁的影响,为降低抑郁发生率、提高患者生活质量提供依据。方法:将100例帕金森病合并抑郁的患者随机分为对照组和观察组各50例,对照组按帕金森病常规药物治疗与护理,观察组在常规护理基础上加用心理护理、功能锻炼、健康教育等护理干预,6周后,对两组患者进行汉密尔顿抑郁量表及统一帕金森病评定量表运动功能评分。结果:通过护理干预和药物治疗,观察组抑郁发生率低于对照组(P<0.01),统一帕金森病评定量表运动功能评分高于对照组(P<0.01)。结论:护理干预联合药物治疗可使患者以积极健康的心态去面对生活,提高患者的生活质量,降低抑郁的发生率及严重度,达到预期的护理目标。  相似文献   
4.
目的探讨交感神经皮肤反应(SSR)在失眠诊断中的临床价值,为失眠患者的诊断提供辅助指标。方法对40例伴躯体形式障碍失眠患者及42例不伴躯体形式障碍失眠患者和38例性别年龄相匹配的健康对照组分别进行SSR检查,记录SSR的异常率和SSR的潜伏期及波幅,并进行相关统计分析。结果 2病例组SSR异常率与对照组比较有显著性差异(P<0.05),且2病例组间比较有显著性差异(P<0.05)。2病例组N1、P1潜伏期与对照组比较均有显著性差异(P均<0.05),2病例组间比较也有显著性差异(P<0.05)。2病例组波幅与对照组比较有显著性差异(P均<0.05),2病例组之间比较也有显著性差异(P<0.05)。结论 SSR可反映失眠患者尤其是伴躯体形式障碍的失眠患者的自主神经功能状况,对诊断有重要的参考价值。  相似文献   
5.
6.
1 病例介绍患者女 ,30岁 ,3a前无明显诱因右前臂瘢痕皮肤上出现一米粒大小结节 ,伴搔痒 ,渐增大 ,形成一羊角状质硬凸起物 ,无意碰到时其基底部偶有疼痛。无发热、皮疹。饮食、睡眠正常。平素健康 ,2 6年前右臂被烧伤 ,瘢痕愈合。查体 :一般状态良好 ,全身皮肤及巩膜无黄染 ,  相似文献   
7.
本刊陆续收到重庆解放军324医院冉先庚、湖北宜昌市第一人民医院陈贤琴、湖北松滋县第二医院孙季卿,江西进贤县人民医院汤强华、福建松政县人民医院张维玉、解放军365医院刘佑云、江苏连云港市卫生学校宋利华等同志寄来有关处方用药调查分析稿件,因受篇幅所限,不能一一发表,特综合成本文供参考。  相似文献   
8.
应用头孢哌酮治疗12例老年人中重度肺部感染,对头孢哌酮在治疗期间血药浓度及临床疗效进行了观察,结果本品在上述病例中半衰期为1.98±0.57h,临床疗效满意。  相似文献   
9.
 本文报告了以纤维素为固定相,正丁醇-醋酸-水(5:1.5:5)为展开剂,薄层分离黄芩甙及其制剂后,采用72型光电分光光度计于460nm波长处测定其吸收度的方法,测定了黄芩甙及其制剂的含量。该法平均回收率为95%,与中国药典法相比较,结果基本一致。  相似文献   
10.
目的 探讨灯盏花素(Breviscapine,BRE)对阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)大鼠模型淀粉样蛋白β(Amyloid β,Aβ)跨血脑屏障(blood brain barrier,BBB)的转运清除的影响及其可能作用机制。 方法 随机选择15只Wistar大鼠作为空白组,剩余大鼠于侧脑室内注射淀粉样蛋白β25-35(Aβ25-35)以诱导AD大鼠模型;后随机分为模型组、BRE低(50 mg·kg-1·d-1)、高(100 mg·kg-1·d-1)剂量组及多奈哌齐组(1 mg·kg-1·d-1),每组各15只,连续灌服给药21 d;Morris水迷宫行为测试检测大鼠空间学习记忆能力;海马组织行尼氏、刚果红染色;酶联免疫吸附试验(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测海马组织中Aβ42、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(Interleukin 1β,IL-1β)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)水平;Western blot法检测海马Wnt3a/β-连环蛋白(β-catenin)通路因子及Aβ相关转运体蛋白表达水平。 结果 与空白组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长,穿台次数减少,海马CA3区存活神经元数减少,Aβ斑块状严重沉积,Aβ42,TNF-α,IL-1β,MDA水平升高,SOD水平、Wnt3a,β-catenin、低密度脂蛋白受体相关蛋白1(Low density lipoprotein receptor-associated protein 1,LRP-1)及P糖蛋白(P glycoprotein,P-gp)相对表达水平降低,磷酸化糖原合酶激酶3β(Phosphorylated GSK3 β,p-GSK3β)、轴抑制蛋白2(Axis inhibition protein 2,Axin2)相对表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,BRE低、高剂量组及多奈哌齐组大鼠逃避潜伏期缩短,穿台次数增加,海马CA3区存活神经元数增加,Aβ斑块状沉积减轻,Aβ42,TNF-α,IL-1β,MDA水平降低,SOD水平、Wnt3a,β-catenin,LRP-1及P-gp相对表达水平升高,p-GSK3β,Axin2相对表达水平降低(P<0.05);低、高剂量BRE及多奈哌齐作用效果逐渐增强(P<0.05)。 结论 BRE可促进AD大鼠模型Aβ跨BBB转运清除,其作用机制可能与激活Wnt/β-catenin通路有关。  相似文献   
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