多普勒组织显像技术评价左室舒张功能的研究进展

左室舒张功能障碍在心血管疾病中很常见,二尖瓣血流频谱是评价左室舒张功能障碍的经典方法,但存在不足。多普勒组织显像技术是一项应用多普勒原理分析心肌组织运动的新技术,包括心肌速度显像、定量组织速度显像、组织追踪以及应变/应变率,这些方法为评价左室舒张功能提供更多、更有益的信息。     

腺苷负荷应变及应变率超声成像评价存活心肌的研究

目的 应用应变及应变率超声成像结合腺苷负荷超声心动图探寻评价心肌存活性的新方法 .方法 选取15条健康杂种犬,结扎其冠状动脉前降支90 min后恢复血流灌注制作急性心肌梗死再灌注模型.运用应变及应变率超声成像技术定量评价不同状态下前壁、前间隔各节段全心动周期最大应变(εmax)、射血期峰值应变(εet)、收缩后收缩(postsystolic shortening,PSS)应变(εPSS)、及收缩期峰值应变率(SRpeak sys),计算εPSS/εmax、εPSS/εet.以氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色结果 作为金标准,将前壁、前间隔各节段分为存活组及非存活组心肌.结果 (1)基础状态下存活组与非存活组心肌各指标间以及两组中出现PSS节段比例差异无显著性差异(P>0.05);(2)再灌注120 min时存活组及非存活组心肌εmax、εet、SRpeak sys较基础状态明显减低(P<0.01),εPSS /εmax、εPSS /εet及两组中出现PSS节段比例明显升高(P<0.01),εPSS升高(P<0.05).再灌注120 min时存活与非存活组间各指标间以及出现PSS节段比例无显著性差异(P>0.05);(3)与负荷试验前比较,腺苷负荷后存活组心肌εet、SRpeak sys明显升高(P<0.01),εPSS /εet以及出现PSS节段比例降低(P<0.05),εmax、εPSS、εPSS /εmax负荷前后无显著性差异(P>0.05);非存活组心肌各指标及出现PSS节段比例负荷前后无显著性差异(P>0.05);(4)与基础状态下比较,腺苷负荷后:存活组心肌εmax、εet、SRpeak sys减低(P<0.01),εPSS /εmax、εPSS /εet明显升高(P<0.01),εPSS升高(P<0.05),出现PSS节段比例无显著性差异(P>0.05);非存活组心肌εmax、εet、SRpeak sys明显减低(P<0.01),εPSS /εmax、εPSS /εet以及出现PSS节段比例明显升高(P<0.01),εPSS升高(P<0.05).结论 结合腺苷负荷超声心动图,应变及应变率成像能够区别存活与非存活心肌.     

腺苷负荷下定量组织速度成像与组织追踪评价急性心肌梗死心肌存活性

目的 探寻应用定量组织速度成像(QTVI)与组织追踪(TT)结合腺苷负荷超声心动图试验评价心肌存活性的新方法.方法 选取15只健康杂种犬,结扎其冠状动脉前降支90 min后恢复血流灌注120 min制作急性心肌梗死再灌注模型.应用QTVI及TT评价不同状态下前壁、前间隔收缩期峰值运动速度(Vs)、等容收缩期峰值运动速度(VIVC)以及收缩期最大位移(Ds)三个指标的变化.以氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyl tetrazoliurn chloride,TTC)染色结果作为金标准,将前壁、前间隔各节段划分为存活组及非存活组心肌.两组间比较采用t检验,同组前后不同状态下数据比较采用方差分析和LSD-t检验.描绘ROC曲线并计算△Vs%和△Ds%识别存活心肌的最佳截断值.结果 与基础状态下比较,再灌注120min时存活组及非存活组心肌Vs、Vrvc、Ds均明显减低(P＜0.01);与再灌注120min时比较,腺苷负荷后,存活组心肌Vs、Ds升高(P＜0.05),而VIVC无显著性变化(P＞0.05),非存活组心肌各项指标负荷前后差异均无统计学意义(P＞0.05).ROC曲线判定,以存活组心肌腺苷负荷后△Vs(%)≥17.9作为最佳截断值,则QTVI结合腺苷负荷超声心动图识别存活心肌的敏感性和特异性分别为78.6%,81.1%;以存活组心肌腺苷负荷后△Ds(%)≥18.4作为最佳截断值,则TT结合腺苷负荷超声心动图识别存活心肌的敏感性和特异性分别为75.0%,83.8%.联合△Vs%和△Ds%两项指标,预测心肌存活性的敏感性和特异性分别为:94.6%,68.0%.结论 QTVI及TT结合腺苷负荷超声心动网能够提高识别存活心肌的敏感性和特异性,QTVI及TT指标相结合可提高诊断的敏感性.     

速度向量成像评价心尖肥厚性心肌病左室扭转角度和解旋的初步研究

目的 应用速度向量成像(VVI)技术评价心尖肥厚性心肌病(ApHCM)患者左室短轴心肌扭转角度与解旋运动.方法 应用VVI技术对23例ApHCM患者和23例正常人左室短轴心底和心尖水平的心内膜下心肌扭转角度和解旋进行定量分析.结果 与正常组比较,ApHCM组左室短轴心尖部心内膜下心肌收缩期峰值旋转角度、旋转速度以及左室扭转角度均减低(P＜0.05);而两组间心底部心内膜下心肌收缩期峰值旋转角度、旋转速度差异无统计学意义(P＞0.05).ApHCM组舒张早期左室心底部与心尖部心内膜下心肌的峰值解旋速度均低于正常组(P＜0.05).结论 VVI技术可有效评价ApHCM患者左室扭转角度与解旋运动特征,ApHCM患者左室心内膜下心肌的扭转角度与解旋运动均减低.

Abstract：

Objective To evaluate left ventricular(LV) twist and untwist using velocity vector imaging(VVI) in patients with apical hypertrophic cardiomyopathy (ApHCM). Methods Twenty-three patients diagnosed with ApHCM were consecutively enrolled and compared with normal controls. After a standard echocardiographic examination, parasternal basal and apical short-axis planes were scanned to quantify LV rotations,twist and LV untwist using VVI. Results Compared with the normal controls, the rotation and rotaional velocity of apical subendocardial myocardium were markedly decreased in ApHCM patients during the period of systole ( P＜0.05) ,but the decreases in basal planes were not significant. As a consequence,LV twist was significantly lower in ApHCM patients (P＜ 0.05). Compared to normal controls,the velocity of LV untwisting was also significantly decreased in ApHCM patients ( P＜0.05).Conclusions The twist and untwist of LV subendocardial myocardium were decreased in ApHCM patients.VVI is a useful method to assess the characteristics of LV twist and untwist in ApHCM patients.     

速度向量成像评价心尖肥厚型心肌病患者左室扭转

目的 应用速度向量成像(VVI)技术评价心尖肥厚型心肌病(ApHCM)患者左室短轴心肌扭转运动.方法 使用彩色多普勒超声心动图采集17例 ApHCM患者和17例正常对照者左室心尖和基底短轴切面二维动态图像,VVI软件脱机分析数据,测定各心肌节段收缩期峰值旋转角度、旋转速率,并计算左室扭转角度.结果 (1)ApHCM组左室短轴心尖部心肌收缩期峰值旋转角度、旋转速率明显低于正常组(分别为6.48°±3.85°比10.56°±3.26°,P<0.05和86.55°/s±14.43°/s比106.77°/s±10.13°/s.P<0.05),而两组间心底部心肌收缩期峰值旋转角度、旋转速率差异无统计学意义.(2)ApHCM组左室扭转角度明显低于正常组(12.41°±4.90°比16.69°±3.73°,P<0.05).结论 VVI技术可无创评价ApHCM患者左室旋转及扭转运动特征,ApHCM患者左室心尖部旋转角度的减小可能引起左室整体扭转功能的减低.     

超声心动图诊断右房血管内皮肉瘤1例

患者男,41岁。因“咳嗽咳痰1月余伴咯血”来江苏省无锡市第二人民医院急诊。体格检查：体温36．5℃,血压120／85mmHg（1mmHg=0．133kPa）,神志清醒,双肺语颤正常,双肺叩诊呈清音,双肺未闻及显著干湿性啰音。     

心脏磁共振组织追踪技术定量评估冠心病患者左心室功能及其对心肌节段梗死的诊断价值

目的 探讨心脏磁共振组织追踪(CMR-TT)技术定量评估冠心病患者左心室功能及其对心肌节段梗死的诊断价值.方法 将接受心脏磁共振检查的57例冠心病患者作为冠心病组,59例健康体检者作为健康对照组,均行CMR-TT检查.比较两组左心室功能相关参数[左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)]、左心室心肌应变参数(径向应变、周向应变、纵向应变);分析冠心病患者LVEF与径向应变、周向应变及纵向应变的相关性.并对比冠心病患者延迟钆增强阳性和阴性心肌节段的心肌应变参数;采用受试者工作特征(ROC)曲线评价心肌应变参数诊断心肌节段梗死的效能.结果(1)冠心病组患者LVEF低于健康对照组,LVEDV及LVESV均高于健康对照组(均P<0.05);冠心病组患者左心室的径向应变、周向应变、纵向应变均低于健康对照组(均P<0.05).(2)Pearson相关分析结果显示冠心病患者LVEF与径向应变、周向应变及纵向应变均呈正相关(均P<0.05).(3)57例冠心病患者共检出182个延迟钆增强阳性心肌节段,730个延迟钆增强阴性心肌节段,延迟钆增强阳性心肌节段的径向应变、周向应变、纵向应变低于延迟钆增强阴性心肌节段(均P<0.05);ROC曲线分析结果显示,在冠心病患者中,径向应变、周向应变对心肌节段梗死的诊断效能较高,而纵向应变的诊断价值有限.结论 冠心病患者左心室CMR-TT心肌应变参数均减低,与左心室功能具有相关性,其可用于识别心肌梗死节段,特别是径向应变、周向应变的诊断价值较高.     

斑点追踪显像结合腺苷负荷超声观察心肌旋转运动评价其存活性的研究

目的 探讨斑点追踪显像结合腺苷负荷超声观察心肌旋转运动评价存活性的方法.方法 21条健康杂种犬,结扎其冠状动脉前降支90 min后,恢复血流120 min灌注制作急性心肌梗死再灌注模型.分别于基础状态下(结扎前)、再灌注后采集短轴各水平的图像.随后泵入腺苷并重复采集图像.运用二维斑点追踪技术评价不同状态下前壁、前间壁的峰值旋转角度( peak rotation,PRot)及收缩期峰值旋转率(peaksystole rotation rate,PRRs).以氯化三苯基四氮唑溶液(2,3,5triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色结果测量梗死面积(SN)与该节段总面积(S)的百分比(SN/S),SN/S≤50％即为存活心肌,将前壁、前间壁各节段分为存活及非存活心肌组进行比较.结果 (1)基础状态和再灌注后,存活与非存活组心肌间比较差异无统计学意义;腺苷负荷后的存活心肌PRot、PRRs与非存活心肌比较差异有统计学意义.(2)腺苷负荷后,二尖瓣水平PRot、PRRs与SN/S呈正相关,心尖水平则呈负相关.(3)结合腺苷负荷后△PRot(％)与△PRRs(％)两项指标,其识别存活心肌的敏感性和特异性分别为87.5％、81.8％.结论 斑点追踪显像结合腺苷负荷超声心动图观察心肌旋转运动能较准确地区分存活与非存活心肌.     

超声辐照联合微泡造影剂介导血管内皮生长因子基因转染损伤动脉的研究

A及蛋白在各组血管中的表达情况.结果 免疫组化可见4、5组血管中大量棕黄色的VEGF阳性颗粒.RT-PCR、Western Blot检测提示第5组VEGF表达高于其他4组(P<0.05),第4组VEGF表达高于前3组(P<0.05),第1、2组间和第1、3组间的VEGF表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 单纯质粒难以有效转染血管内皮,靶向超声组和超声微泡组均可实现VEGF基因转染血管内皮,其中靶向超声组的转染效率高于超声微泡组.     

高血压病左室舒张功能与血管内皮功能的关系

目的:研究高血压病患者左室舒张功能与血管内皮功能改变之间的关系.方法:研究对象包括46例高血压病患者和20例健康对照者.应用高分辨率超声测量肱动脉充血后反应性扩张(DTRH)和含服硝酸甘油后血管内径的变化(DTNG).应用脉冲多普勒检测二尖瓣口血流及肺静脉血流频谱,测量二尖瓣舒张早期峰值血流速度(Ep)、舒张晚期峰值血流速度(Ap)和两者之比(Ep/Ap)、E峰减速时间(DT)及心房收缩期肺静脉反转血流峰值速度(Ar).检测等容舒张时间(IVRT).将患者分为左室舒张功能正常组(Ep/Ap＞l,Ar正常且DT和IVRT正常)和异常组(Ep/Ap＜1或Ep/Ap＞1且Ar异常或IVRT异常或DT异常).结果:高血压病患者DTRH均低于健康对照者(P＜0.01),且左室舒张异常的患者DTRH较左室舒张功能正常的患者显著减小[(4.70±1.86)%vs.(7.38±2.42)%,P＜0.01].而DTNG及年龄、血压、血脂、血糖的差异均无统计学意义(P＞0.05).相关分析显示:患者DTRH与Ep/Ap、Ep、Ap、Ar、DT、IVRT均存在有意义的相关性(Jp＜0.01).结论:高血压病患者左室舒张功能的改变与血管内皮功能变化密切相关,血管内皮功能障碍可能在左室舒张功能不全的发生发展中起作用.