三氧化二砷抑制肝癌细胞RhoC基因表达对其侵袭转移行为的影响

目的 观察三氧化二砷(As2O3)抑制肝癌HepG2细胞侵袭转移的作用及对转移相关基因BhoC表达的影响.方法 分别采用AnnexinV/PI双染色流式细胞术检测细胞凋亡,噻唑蓝(MTT)比色法、TransweU法检测As2O3对HepG2细胞黏附、迁移、侵袭能力的影响.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot法检测AS2O3作用后HepG2细胞中RhoC基因表达的变化.结果 As2O3作用后HepG2细胞的早期凋亡细胞明显增多(P＜0.05),黏附、迁移及侵袭穿膜细胞数较对照明显减少(P＜0.01).As2O3作用4、6.8d后RhoC基因表达水平下降(P＜0.05).结论 As2O3可通过下调RhoC基因的表达及诱导细胞凋亡而抑制肝癌细胞的侵袭转移.     

骨转移癌痛动物模型研究进展

一些人类肿瘤骨转移现象已在齿科动物复制成功.建立一完全反映人类骨转移癌痛的动物模型虽比较困难,但可依据不同实验目的选择相应的动物实验模型.目前接种性骨转移癌痛模型应用最多,近年随着转基因等分子技术在小鼠模型制作中成功应用,具有人类疾病特征的转基因性骨转移癌痛小鼠模型逐渐受到重视.该文就骨转移癌痛模型研究进展作一综述.     

5-氟尿嘧啶对胰岛β细胞胰岛素分泌及凋亡的影响

目的 观察5-氟尿嘧啶(5-Fu)对NIT-1细胞株胰岛素分泌、凋亡、超微结构及增殖的影响,探讨其诱发糖尿病的机制.方法 以不同浓度5-Fu处理小鼠胰岛细胞株NIT-1细胞,分别以放射免疫分析法、AnnexinV/PI双染色流式细胞术检测细胞胰岛素释放量及细胞凋亡率的变化;以透射电镜观察细胞超微结构的变化;以噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖.结果 在5-Fu(5.0～40.0 mg/L)作用下,NIT-1细胞高浓度葡萄糖刺激下(16.7 mmol/L)的胰岛素释放量明显降低,呈剂量依赖性(P＜0.01).5.0、10.0、20.0和40.0 mg/L浓度的抑制率分别为9.2%、30.4%、50.7%和69.4%.在10.0～40.0mg/L浓度范围内凋亡率明显增高(P＜0.05);透射电镜观察显示,凋亡早期线粒体肿胀、内质网扩张,后期则出现染色体边集等典型的凋亡征象.同时,在5-Fu(5.0～160.0mg/L)作用下,细胞增殖明显降低,其作用呈浓度依赖性(P＜0.01)和时间依赖性(P＜0.05).结论 5-Fu可抑制在高浓度葡萄糖刺激下的胰岛β细胞分泌胰岛素,由此所引起的胰岛素分泌下降可能与诱导细胞凋亡及抑制细胞增殖而导致的β细胞超微结构改变及数量减少有关.     

MLH1基因415G/C多态与结肠癌遗传易感性的关联研究

目的 探讨MLH1基因415G/C多态与我国汉族人群结肠癌发生的关系.方法 收集97例散发结肠癌患者,138名正常对照,以及5个结肠癌家系的6例结肠癌患者,19名直系亲属.采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法检测外周血MLH1基因415位点多态性.采用逆转录-聚合酶链反应检测各基因型结肠癌患者正常结肠黏膜的MLH1 mRNA表达.结果 散发结肠癌患者MLH1基因415位点CC基因型频率明显高于正常对照(P=0.035,OR=5.29,95%CI:1.07～26.04).结肠癌家系中患者和直系亲属的C等位基因的频率明显高于散发患者和正常对照(P=0.003和P=0.006).各基因型结肠癌患者正常结肠黏膜的MLH1 mRNA表达差异无统计学意义.结论 MLH1基因415G/C多态可能是我国散发结肠癌的遗传易感因素,但不是通过下调MLH1 mRNA表达而致病的.结肠癌家系中C等位基因携带者患结肠癌可能性更大.     

抗T淋巴细胞单克隆抗体治疗重型再生障碍性贫血

对２２例重型再生障碍性贫血患者以抗Ｔ淋巴细胞单克隆抗体治疗，同时辅以雄性激素、硝酸士的宁等治疗，基本治愈、缓解７例，明显进步５例，有效率５４．５％。治疗中１～３个月有血细胞上升反应。７例基本治愈和缓解者于６个月～２年间骨髓像恢复正常，随访４～７年尚未见复发及恶性克隆性疾病的发生     

胃癌及胃癌前疾病患者血清及组织癌胚抗原检测的意义

目的 检测胃癌、胃癌前疾病患者血清与胃组织癌胚抗原(CEA),为胃癌及胃癌前疾病的诊断、监测提供参考指标.方法 采用放射免疫法测定胃癌(111例)、胃癌前疾病(167例,其中慢性萎缩性胃炎104例,胃溃疡31例,胃黏膜肠上皮化生32例)患者血清CEA,免疫组化SP法测定胃组织CEA,并与浅表性胃炎(31例)对照.结果 胃癌组织中CEA阳性率(89.2%,99/111)明显高于胃癌前疾病[慢性萎缩性胃炎52.9%(55/104),胃黏膜肠上皮化生53.1%(17,32),胃溃疡48.4%(15/31)]及浅表性胃炎组织(19.4%,6/31),P＜0.01;胃癌与胃癌前疾病及浅表性胃炎的血清CEA阳性率比较差异有统计学意义(分别为19.8%、1.9%、0),P＜0.01;胃癌前疾病与浅表性胃炎的血清CEA阳性率比较差异无统计学意义,P＞0.05.结论 胃组织中CEA阳性有助于胃癌的诊断.并可作为监测胃癌前疾病的指标之一;血清CEA水平对胃癌有一定的诊断价值,对胃癌前疾病的诊断价值不大.     

三氧化二砷对人肺腺癌A549/R细胞多药耐药相关蛋白表达的影响

目的探讨三氧化二砷(As2O3)对人肺腺癌A549/R细胞耐药性的逆转作用及对多药耐药相关蛋白（MRP）表达的影响。方法以荧光分光光度计测定细胞内药物浓度的改变，采用半定量逆转录聚合酶联反应(RT PCR) 技术检测As2O3处理后A549/R MRP基因表达的变化。结果As2O3的非细胞毒性剂量可增加A549/R细胞内多柔比星(ADM)浓度，降低其IC50。A549/R细胞中MRP呈过表达状态，不同浓度的As2O3处理A549/R后MRP表达水平明显降低。结论As2O3可部分逆转A549/R细胞对ADM的耐药性，其逆转机制与改变MRP基因表达有关。     

莪术油注射液对小鼠移植性S180肉瘤血管形成的抑制作用

目的 探讨莪术油对肿瘤血管形成抑制作用。方法 通过建立动物肿瘤模型，运用莪术油予以实验治疗，结合免疫组化，检测其抑瘤率和肿瘤内血管密度，以及瘤体VEGF和bFGF表达的改变：结果 莪术油具有明显的抑制S180肉瘤作用，其大剂量组抑瘤率达46．68％。小、中、大剂量实验组的S180瘤体内微血管密度均明显低于对照组；免疫组化显示莪术油大剂量组均可抑制S180瘤体内VEGF，bFGF的表达：结论 莪术油对小鼠S180肉瘤有一定的抑制作用，对肿瘤血管形成均有明显抑制作用，降低VEGF、bFGF的表达可能是其抑制肿瘤血管形成的主要机制之一。     

薏苡仁注射液对小鼠移植性S180肉瘤血管形成抑制的作用

 目的　探讨薏苡仁注射液对肿瘤血管形成抑制作用。方法　通过建立动物肿瘤模型 ,运用薏苡仁实验治疗 ,检测其抑瘤率和肿瘤内血管密度 ,以及瘤体VEGF和bFGF表达的改变。结果　薏苡仁具有明显的抑制S180肉瘤生长作用。实验组的S180瘤体内微血管密度均明显低于对照组 ;免疫组化显示薏苡仁大、中剂量组均可下调S180瘤体内VEGF、bFGF的表达。结论　薏苡仁注射液对肿瘤血管形成均有明显抑制作用 ,降低VEGF、bFGF的表达可能是其抑制肿瘤血管形成的主要机制之一。