哮喘大鼠肺组织中Wnt5a/JNK信号通路相关分子表达增强

目的研究Wnt5a/JNK信号通路相关分子在哮喘大鼠肺组织中的表达。方法将实验大鼠随机分为正常组和哮喘组,成功复制哮喘模型后,通过HE染色观察气道病理改变,实时荧光定量PCR检测肺组织和血液中Wnt5a mRNA的表达,Western blot法检测肺组织中磷酸化的c-Jun(p-c-Jun),磷酸化的c-Jun N端激酶(JNK)蛋白的表达。结果与正常组相比,哮喘组支气管黏膜增厚,褶皱增多,管腔狭窄;气管和血管周围有炎细胞的浸润。气道壁与平滑肌层显著变厚。哮喘组大鼠肺组织和血液中Wnt5a mRNA与对照组比较表达上调,p-c-Jun,p-JNK蛋白表达增加。结论哮喘大鼠的Wnt5a、p-JNK、p-c-Jun表达增强。     

肾病综合征、急性肾小球肾炎患儿血液流变学动态观察及其相关因素分析

检测 NS 21例、AGN１１例患儿不同病期血液流变学指标表明，NS组急性期和缓解期低、中、高切变率 WBV和 RAI明显增高，ηｐ仅急性期升高；AGN组唯急性期呈低、中切变率 WBV、ηｐ和 RAI增高。此外对影响血液粘度的相关因素作了初步分析。提示血液流变学异常在肾小球疾病高凝状态形成中起重要作用。临床上应针对不同疾病采用合理抗凝治疗。     

小儿高免疫球蛋白A血症的相关疾病

我院于1984～1988年间对住院病儿的血清免疫球蛋白（Ig）测定了1586例，筛出高Ig血症112例，其中高IgA血症90例，检出率为5.7％。单纯IgA增高56例，IgA+IgG增蒿29例，IgA+IgM增高5例。男56例、女24例，男:女=1.65:1。年龄最小6个月，1～4岁5例，～7岁21例，＞10岁63例。多数病例IgA为2～3g/L，超过4g/L者8例，最高达6.2g/L。高IgA血症的相关疾病如下：     

支气管哮喘大鼠淋巴液中淋巴细胞线粒体跨膜电位以及Fas/FasL变化

目的探讨哮喘大鼠淋巴液中淋巴细胞跨膜电位（mitochondrial membrane potential,△.ψm）和淋巴细胞表面Fas、FasL表达水平,并与其血液、支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）水平比较。方法流式细胞仪、免疫组化方法检测对照组和哮喘组激发后2、6、12、24、48h各时间点淋巴液、血液、BALF中淋巴细胞线粒体的跨膜电位、淋巴细胞表面Fas、FasL蛋白表达。结果哮喘组淋巴液、血液和BALF中淋巴细胞△.ψm峰值在各时间点均较对照组明显升高（P〈0.01）,Fas、FasL蛋白表达水平低于对照组水平（P〈0.01）;哮喘组淋巴液中淋巴细胞△.ψm在不同时间点均较血液水平明显升高（P〈0.05）,血液中淋巴细胞△.ψm与BALF水平间无显著性差异（P〉0.05）。结论哮喘大鼠淋巴液、血液、BALF中均存在明显的淋巴细胞早期凋亡障碍和Fas/FasL表达降低,尤其是哮喘淋巴液中淋巴细胞凋亡障碍和Fas/FasL降低程度较其血液、BALF更为明显。     

支气管哮喘病人胸导管淋巴液与血清IL-6、IL-8、 IL-10、IL-12、TNF-α水平的对比研究

目的:探讨哮喘病人胸导管淋巴液和血清IL-6、IL-8、IL-10、IL-12及TNF-α水平变化.方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测31例行胸导管引流治疗的中、重度哮喘病人术后0 d、3 d、5 d淋巴液及0 d、5d血清IL-6、IL-8、IL-10、IL-12以及TNF-α水平.结果:哮喘病人胸导管引流淋巴液中IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α水平均高于正常对照组血清水平,而IL-12则明显低于正常血清水平;引流5d淋巴液中IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α明显低于,IL-12则显著高于引流0d时水平;同时哮喘病人血清IL-10、TNF-α含量低于,血清IL-12则高达正常对照组水平. 结论:哮喘病人淋巴液中存在以IL-12产生受抑和炎性细胞因子产生亢进为特征的细胞因子失调,且淋巴液中CK变化与血清变化大致平行.     

过敏性紫癜急性期血液流变性改变及其临床意义

为了研究过敏性紫癜（ＨＳＰ）急性期血液流变性改变及其临床意义，采用ＮＸＥ－Ｉ型锥板式粘度计，测定了２１例ＨＳＰ急性期血液流变学各项指标。结果表明，ＨＳＰ组全血粘度、血浆粘度、红细胞聚集性增多显著高于对照组；氧释放系数ＯＤ值较对照组明显降低；ＨＳＰ患儿红细胞压积、血小板计数、血清ＩｇＡ和ＩｇＭ呈明显升高。提示ＨＳＰ时存在明显的血液流变性异常，其发生与血液浓缩、高Ｉｇ血症等因素有关。及时治疗ＨＳＰ高粘滞血症对减轻症状、防止复发是十分有益的     

儿童铁缺乏对血清IgG亚类及PnPs特异性IgG亚类抗体的影响

本文测定铁缺乏症患儿血清IgG亚类(47例)和PnPs特异性IgG_1、IgG_2抗体(18例)。发现47例缺铁儿童中28例伴IgG亚类缺陷,各亚类缺陷检出率依次为:IgG_4 27.66％(13/47)、IgG_1 21.28％(10/47)、IgG_2 14.89％(7/47)、IgG_2 2.13％(1/47)。与同龄正常儿童比较,缺铁组血清IgG_4和IgG_1均值以及PnPs特异性IgG_1、IgG_2抗体水平明显降低;缺铁患儿外周血CD~+_4细胞百分率及CD~+_4/CD~+_8细胞比值降低,IL-6活性、T淋巴细胞增殖反应减低。缺铁时反复呼吸道感染率(占63.83％)亦明显增高。提示缺铁不仅致T细胞功能受损,B细胞功能亦明显障碍。     

15年儿科住院患儿疾病谱及死亡原因统计分析

为了解滨州地区儿童疾病谱及死亡图象变化特点,我们总结分析了我院15年住院儿童病案资料,对其疾病谱、死亡原因的构成分布、变迁做一统计分析,为进一步做好儿童保健工作提供科学依据。     

缺铁性贫血,隐性缺铁儿童血清IgG亚类及外周血T细胞亚群的改变

测定47例缺铁儿童(IDA14例,隐性缺铁33例)血清IgG亚类、P_nP_g特异性IgG亚类抗体以及外周血T细胞亚群等,发现其中28例伴IgG亚类缺陷,血清P_nP_g特异性IgG亚类抗体水平、外周血CD_4~+细胞百分率及CD_4~+/CD_g~+比值亦较正常儿童明显下降.提示儿童缺铁不仅损害了T细胞功能,也使B细胞功能明显障碍.