左半球脑卒中后汉语语法缺失患者词法障碍的神经心理学意义

目的:探讨左半球脑卒中后汉语语法缺失的词法障碍特点和可能存在的机制,为脑卒中后汉语语法缺失患者的语言康复提供理论依据。方法:选择武汉大学附属人民医院2002-01/09收治的急性左半球脑卒中后汉语语法缺失患者30例,排除完全失语和严重智能障碍者;以30例健康志愿者为正常对照组。应用《汉语失语检查法》和《汉语语法量表》中的词类测试任务(要求受试者复述80个句子,所用的词有名词、动词、形容词、复数词、量词、代词,介词、副词、连词、助词,复述正确,每句记1分,总分80分)对60例被试者进行测试,以评估脑卒中后汉语语法缺失患者的词法缺损程度。结果:60例被试者全部进入结果分析。①语法缺失组在词类测试l任务中总成绩低于正常对照组犤(82.69±16.04)%,(99.50±1.53)%,P<0.01犦。②其中语法缺失组在词类中的虚词、量词、复数“们”的测试成绩低于正常对照组犤(80.00±13.20)%,(79.83±13.55)%,(79.50±12.41)%;(93.50±9.40)%,(91.50±9.21)%,(91.33±9.64)%,P<0.01犦。③语法缺失组在名词、形容词、动词和代词的测试成绩与正常对照组无差异犤(96.50±4.58)%,(92.67±6.66)%,(95.17±6.23)%,(95.33±5.86)%;(96.67±4.61)%,(94.00±9.32)%,(97.00±4.28)%,(96.67±4.79)%,P>0.05犦。结论:汉语语法缺失患者对词类理解具有一定选择性地功能缺损,其机制可能与功能词类阶层破坏有关。     

扶芳藤药材质量标准研究

建立扶芳藤药材质量标准,为控制该药材的质量提供实验依据。采用经验、显微鉴别法对该药材性状、显微特征进行描述;参照2010年版《中国药典》附录相关方法,对该药材水分、总灰分、酸不溶性灰分、醇溶性浸出物进行测定;采用薄层色谱法,分别以卫矛醇和对照药材为对照,对该药材进行定性鉴别;在成分分布和组成分析的基础上,以苷元槲皮素和山柰素为指标,通过系统的方法学考察,建立了药材总黄酮醇苷的含量测定方法。含量测定方法采用C₁₈色谱柱(4.6 mm × 250 mm,5 μm),以甲醇-0.1%甲酸溶液(51:49)为流动相,在366 nm波长下对槲皮素和山柰素进行定量分析,再根据换算系数计算总黄酮醇苷的含量。该药材性状、显微、薄层鉴别方法具有较强的专属性,水分平均为8.76%,总灰分平均为6.48%,酸不溶性灰分平均为0.31%,醇溶性浸出物平均为17.48%,总黄酮醇苷含量平均为0.211%。根据实验结果建立了扶芳藤药材质量标准,所建立的质量标准可用于扶芳藤药材的质量控制。     

左半球脑卒中后汉语语法缺失患者功能词的理解障碍

目的：探讨左半球脑卒中后汉语语法缺失的功能词理解障碍和可能存在的机制，为脑卒中后汉语语法缺失患者的语言康复提供理论依据。方法：选择武汉大学附属人民医院2002-01／09收治的急性左半球脑卒中后汉语语法缺失患者30例，排除完全失语和严重智能障碍者；以30例健康志愿者为正常对照组。应用《汉语失语检查法》和《汉语语法量表》中的语言符合操作任务[功能词与实质词操作（各20个）、以动词为中心和以名词为中心的句子组配各20组，要求患者将词卡上的词按检查者所读的句子排列组合成一完整句子，每句1分，总分60分]对60例被试者进行测试，以评估脑卒中后汉语语法缺失患者功能词的理解障碍程度。结果：60例被试者全部进入结果分析。在语言符号操作测试中，语法缺失组总成绩低于正常对照组[（73．13&;#177;16．23物，（94．50&;#177;4．13）%．P〈0．01]：语法缺失组组功能词的测试成绩低于正常对照组[（73．97&;#177;14．67）％，（86．43&;#177;11．47）%，P〈0．01]。语法缺失组实质词测试成绩与正常对照组比无差异[（88．73&;#177;7．30）％，（90．40&;#177;7．98）％，P〉0．05]。结论：汉语语法缺失患者对功能词的理解存在障碍，其机制可能与脑卒中后部分脑功能区障碍致功能词的异常加工有关。     

右大脑半球卒中与汉语语法障碍

目的研究右半球是否参与汉语语法的加工以及病变时语法障碍的特点。方法用《汉语语法量表》对30例右半球卒中患者及30例正常人进行汉语语法测验。结果右半球卒中组与正常对照组在“比”字结构句和句子-图画匹配测试中存在的差异具有显著性意义(P<0.05),右半球卒中患者对复杂语法句的理解较简单语法句理解困难(P<0.05),其余测试成绩的差异未见显著性意义。结论右大脑半球参与汉语语法加工,右半球卒中对词法理解影响不大,主要导致句法理解障碍。     

光动力与Bevacizumab联合治疗湿性年龄相关性黄斑变性比较

目的 比较光动力疗法(PDT)、玻璃体内注射Bevacizumab(IVB)及二者联合在治疗湿性年龄相关性黄斑变性(AMD)中的疗效.方法 回顾分析1999年10月至2007年9月在澳大利亚西澳大学狮子眼科研究所连续接受治疗的AMD患者.治疗后视力提高、不变或logMAR视力下降3行以内且最后随访视力≥6/60者定义为治疗有效;治疗后logMAR视力下降3行以上或最后随访视力<6/60者为治疗无效.结果 共有连续672例湿性AMD患者接受了治疗.随访3个月以上(平均23.5月)者503例,其中234例接受了一次或多次PDT治疗;79例在接受一次或多次PDT后续用IVB;190例首选IVB治疗.PDT治疗组25.6%(60/234)、PDT联合IVB组39.2%(31/79)的患者获得有效治疗;而首选IVB治疗组66.8%(127/190)的患者获得有效治疗.与PDT治疗组相比较,首选IVB治疗组和联合治疗组获得有效治疗的校正odds ratio(OR)分别是5.17(95%可信区间=3.10-8.59)和1.71(95%可信区间=0.93-3.13). CNV类型、大小与疗效无关,而治疗前视力及视网膜瘢痕形成与疗效呈负相关.结论 玻璃体内注射Bevacizumab治疗湿性AMD疗效明显优于PDT或继PDT之后续用Bevacizumab.     

实验性增殖性玻璃体视网膜病变玻璃体内Ⅲ型前胶原的放射免疫测定

目的:检测巨噬细胞诱发的增殖性玻璃体视网膜病变（proliferative vitreoretinopathy，PVR）模型玻璃体内Ⅲ型胶原的合成活性。方法:用放射免疫法测量14只兔PVR眼及14只对照眼玻璃体中Ⅲ型前胶原（procollagenⅢ，PCⅢ）含量。结果:巨噬细胞注入7天时玻璃体中PCⅢ平均含量是257.58μg/L（236.04～266.88μg/L；n＝4），14天以后明显增加，28天时平均为912.23μg/L（881.36～943.10μg/L；n＝2）.14只对照眼未能检出。结论:实验性PVR玻璃体中可测得较高水平的PCⅢ，且含量随病程明显增加，与PVR的瘢痕化过程和牵拉性视网膜脱离（traction retinal de tachment，TRD）发生在时相上明显一致。(中华眼底病杂志,1998,14:43-44)     

增生性玻璃体视网膜病变玻璃体中的Ⅲ型前胶原

目的:检测增生性玻璃体视网膜病变(PVR)患者血清及玻璃体中Ⅲ型前胶原(Procollagen Ⅲ,PC Ⅲ)的含量,探讨其在PVR发病中的作用。方法:用放射免疫测定法测定5例正常人玻璃体,20例正常人血清及29例孔源性视网膜脱离合并PVR患者玻璃体及血清中的PC Ⅲ。用Logistic回归模型分析PVR患者发病时间、手术史、增生膜及PVR分级与PC Ⅲ含量的相关性。结果:PVR患者血清和对照组血清PC Ⅲ含量分别为83.76±18.52和85.02±17.50μg/L(P>0.05)。正常对照玻璃体PC Ⅲ含量低于最小可测值(40 μg/L)。PVR患者组中有12例未检测到,其余17例玻璃体中PC Ⅲ含量明显升高,平均268.69±176.07μg/L(P<0.05)。玻璃体PC Ⅲ水平与病史长短和PVR级别相关,发病时间延长,其玻璃体PC Ⅲ含量大于40μg/L的概率是小于40 μg/L的5.2655倍;PVR级别增加,其玻璃体PC Ⅲ含量大于40 μg/L的概率是小于40 μg/L的2.7978倍。结论:多数PVR患者玻璃体内可测得PC Ⅲ含量增加,并与PVR分级及发病时间长短相关。PC Ⅲ合成活跃属眼内的局部反应。提示PC Ⅲ及Ⅲ型胶原在PVR发展中起一定的作用。眼科学报1998;14:76—79。     

人增殖性玻璃体视网膜疾病中与增殖膜组织的凋亡相关蛋白PDCD5的表达与定位

目的：探讨凋亡相关蛋白PDCD5（programmed cell death5）在增殖性玻璃体视网膜疾病增殖膜中的表达、定位及增殖膜组织的超微结构。 方法：以PDCD5蛋白的单克隆抗体为工具。利用过氧化酶标定的链霉卵白素染色试剂盒对增殖性玻璃体视网膜疾病中增殖膜行免疫组化染色。观察PDCD5蛋白在增殖膜中的表达及定位。组织化学标本用LeicaQ550CW图像分析仪在染色组织片中显微镜放大倍数X20下取阳性细胞较多的3个视野观察。并用LeicaQwin医学图像分析软件测量标本平均光密度值和平均面积密度值进行半定量分析。 结果：电镜观察发现了可疑凋亡细胞。免疫组化可分辨出不同凋亡时期的凋亡细胞。表达主要位于胞浆。而胞核无表达。病程大于12个月与病程6～12个月的增殖膜组织强度和面积上没有显著差别。而病程在2个月的膜组织中PDCD5表达平均面积明显小于其他病程的膜组织，表达的强度没有显著性差别。 结论：我们用凋亡相关蛋白PDCD5的单克隆抗体检测了增殖膜组织，该结果提示细胞凋亡参与增殖性玻璃体视网膜疾病发病有着一定的关系。打破细胞凋亡与增殖之间平衡有可能为提供以基因手段干预细胞通路，从而抑制增殖反应。为非手术方法治疗增殖性玻璃体视网膜疾病提供可能。     

细胞外基质在增殖性玻璃体视网膜病变形成中的作用

增殖性玻璃体视网膜病变（PVR）增殖膜中有大量细胞外基质成分（ECM）沉积，包括I～V型胶原及纤维粘连蛋白、层粘连蛋白、玻粘连蛋白等。这些ECM成分由增殖膜中的视网膜色素上皮细胞、成纤维细胞和胶质细胞合成分泌，ECM通过其受体（粘合素）与细胞发生粘附及信息交流，促使细胞变形、运动、增殖和分化；并在细胞的介导下发生收缩。对以上各环节进行调控能抑制基质收缩，从而启示干预PVR的新的药物疗法。