带状疱疹的中西医治疗

带状疱疹是一种以成簇疱疹和神经疼痛为主要表现的疾病,临床很常见.其主要病因是病毒感染.西医治疗以抗病毒和止痛为主,辅以营养神经药物.中医对带状疱疹的认识很久远,多以风湿毒邪立论,在治疗上通过辨证分型内服中药,配合外用中药贴敷以及针灸、电针等可以有效治疗带状疱疹,特别是对带状疱疹后遗神经疼痛的治疗有显著疗效.     

阿尔茨海默病大鼠模型复制的实验研究

目的:探讨阿尔茨海默病大鼠模型的复制方法.方法:大鼠腹腔注射D-半乳糖(D-Gal)造成急性衰老,同时大鼠双侧海马内缓慢一次性注射β淀粉样蛋白1-42片段(Aβ1-42)和Ibo的混合液来制作阿尔茨海默病大鼠的模型.结果:光镜观察可见模型组大鼠海马神经细胞之间有大量的老年斑(SP)沉积和神经纤维缠结(NFT)形成,大鼠行为学检测结果提示:模型组大鼠与正常组大鼠相比平均逃避潜伏期明显延长.结论:腹腔注射D-Gal,双侧海马内注射Aβ1-42和Ibo混合液,能引起大鼠学习记忆能力下降,并使神经组织中出现SP及NFT,是现在较为理想的阿尔茨海默病动物模型的复制方法.     

清暑益气汤刍议

笔者经详查古籍,历史上有3个方剂命名为“清暑益气汤”,一则出自金元时代名医李东垣的《脾胃论》,二是出自清代温病学家王孟英的《温热经纬》,另外,清代恬素氏的《集验良方》中也记载有一名为“清暑益气汤”的方剂。虽然均为清暑益气汤,他们的药物组成、功用和主治都不尽相同。金代名医李东垣以脾胃学说立论,认为“长夏湿热困脾”,或因暑湿夹杂,或因素体脾胃虚弱招致暑湿之邪,从脾胃立论健运脾胃、清除湿热治疗暑温,此观点也有诸多医家支持,比如著名医家叶天士认为“夏季节天暑下逼,地湿上腾,所以暑邪之中必夹湿邪”;章虚谷和吴鞠通也分别在…     

改良三甲散对大鼠老年痴呆模型的影响

目的:研究改良三甲散对大鼠老年痴呆模型行为学及海马内乙酰胆碱脂酶(TChE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)活性的影响。方法:在大鼠腹腔内注射D-Gal使其急性衰老的基础上,在大鼠双侧海马内一次性缓慢注射Aβ1-42和Ibo的混合液制作老年痴呆大鼠的模型,并以活血化痰组、脑复康组作为对照,观察改良三甲散对大鼠老年痴呆模型行为学及海马内TChE、ChAT活性的影响。结果:各项实验指标均显示,模型组与正常组比较,有显著差异(P<0.05),各用药组与模型组比较,有显著差异(P<0.05),而各用药组之间无显著差异(P>0.05)。结论:改良三甲散能改善老年痴呆大鼠的学习记忆能力,并且提高TchE和ChAT的活性。     

清透邪热方对甲型H1N1流感病毒感染Ana-1细胞TLR-7、MyD88及NF-κB mRNA及蛋白表达的影响

目的 研究清透邪热方体外抗甲型H1N1流感病毒效应机制。方法 将清透邪热方制备成0.388、0.194、0.097、0.0485、0.02425mg/mL不同浓度,用H1N1甲型流感病毒感染小鼠Ana-1巨噬细胞,给予不同浓度清透邪热方及达菲进行干预,检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）、干扰素诱导蛋白-10（IP-10）和白细胞介素-6（IL-6）表达,Toll样受体7（TLR7）及其下游髓样分化因子88(MyD88)、核因子-κB（NF-κB）mRNA和蛋白表达。结果 清透邪热方能够抑制甲型H1N1流感病毒感染Ana-1细胞TNF-α、IP-10、IL-6的表达;其中清透邪热方0.02425mg/mL组降低H1N1病毒感染组TNF-α、IL-6显著（P＜0.01）;清透邪热方0.097mg/mL组降低IP-10显著（P＜0.01）。清透邪热方能够抑制H1N1流感病毒感染后Ana-1细胞后TLR-7、MyD88及NF-κB mRNA及蛋白表达升高;其中清透邪热方0.0485mg/mL组抑制H1N1病毒感染组TLR-7 mRNA、MyD88 mRNA表达显著（P＜0.01）;清透邪热方0.02425mg/mL组抑制H1N1病毒感染组NF-κB mRNA表达显著（P＜0.01）;清透邪热方0.0485mg/mL组抑制H1N1病毒感染组TLR-7蛋白表达升高显著（P＜0.01）,清透邪热方0.388mg/mL组抑制H1N1病毒感染组MyD88蛋白、NF-κB蛋白表达显著（P＜0.01）。结论 清透邪热方通过抑制甲型H1N1流感病毒感染Ana-1细胞TLR-7、MyD88及NF-κB mRNA及蛋白表达升高,减少TNF-α、IP-10和IL-6表达,起到抗病毒作用。      

滋肾活血化痰法治疗脑病的经验

用中医理论分析脑的生理结构以及脑病的致病因素,指出肾精亏虚、痰浊和血瘀是导致脑病发病的主要病机,提出滋肾活血化痰大法是治疗老年痴呆症、缺血性脑卒中、偏头痛、抑郁症等脑病的重要法则.     

改良三甲散含药脑脊液对Аβ诱导的海马神经元细胞损伤相关基因的影响

目的：探讨改良三甲散对β淀粉样蛋白（Аβ25-35）所致海马神经元细胞损伤时凋亡基因bax、bcl-2和caspase-3表达的调控作用。方法：将原代培养的神经元细胞分空白组、模型组、脑复康组和改良三甲散低、高剂量组。选择性培养7d后吸去培养液,分别加入空白培养液、正常脑脊液（盐水组）、脑复康脑脊液和中药脑脊液低、高剂量,加培养液补至等量,37℃孵育2h。然后除空白组之外的各组加入经老化处理的Аβ25-35（终浓度为5μmol/L）,建立AD细胞模型。空白组加入等量的培养液,继续孵育24h后离心收集细胞,提取总RNA。应用半定量RT-PCR法测定bax、bcl-2和caspase-3基因的表达。结果：模型组bcl-2基因表达降低、bcl-2/bax比值明显降低,bax、caspase-3基因表达显著增加;改良三甲散组bcl-2基因表达明显升高,bax、caspase-3基因表达显著降低。结论：改良三甲散脑脊液能有效降低bax、caspase-3基因表达,提高bcl-2的表达,从而抑制细胞凋亡,促进海马神经元细胞存活。