呼吸科患者多药耐药菌感染的类型及相关因素分析

目的探讨呼吸科感染多药耐药菌的类型及相关因素,并制定针对性预防措施,以降低感染的发生。方法对呼吸科2011年1月-2013年1月60例多药耐药菌感染患者的临床资料进行回顾性分析,分析其耐药菌株的类型和影响因素,并且制定具体的干预措施;采用WHONET5.3软件进行数据的统计分析。结果共检出118株多药耐药菌,其中革兰阳性菌47株占39.8%,以金黄色葡萄球菌为主,占37.3%,革兰阴性菌71株占60.2%,以鲍氏不动杆菌、肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌为主,分别占23.7%、17.8%、12.7%;多药耐药菌感染的相关影响因素有抗菌药物广泛使用、伴有基础性疾病、侵入性操作、免疫下降、未严格执行隔离措施及住院环境较差等。结论呼吸内科感染的多药耐药菌以革兰阴性菌为主,且影响因素较多,临床应加强病原菌的监测,制定具有针对性的干预措施,从而降低感染的发生。     

比索洛尔对慢性阻塞性肺疾病患者肺功能及相关炎症介质表达的影响北大核心CSCD

目的探讨比索洛尔对单纯稳定期的慢性阻塞性肺疾病患者肺功能及相关炎症介质表达的影响。方法将144例慢性阻塞性肺疾病患者随机分为对照组72例和试验组72例。对照组予以口服羧甲司坦片0.5 g,每天3次;试验组在对照组的基础上,加用口服比索洛尔1.25 mg,每天1次。2组患者疗程均为12周。比较2组患者在治疗前及治疗4,8,12周时肺功能及炎症介质表达情况的差异,以及不良反应的发生率。结果治疗前后,2组患者的各项肺功能指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗12周后,试验组患者的步行距离(341±44)m显著高于对照组(276±41)m(P<0.05)。治疗12周后,试验组C反应蛋白表达情况为(7.15±0.39),血清淀粉样A表达情况为(35.4±3.8)均低于对照组C反应蛋白表达情况(8.24±0.44)和血清淀粉样A表达情况(48.6±6.2)(P<0.05)。治疗期间,对照组未出现不良反应,试验组共发生3例不良反应,差异无统计学意义(P>0.05)。结论比索洛尔有助于降低单纯稳定期慢性阻塞性肺疾病患者炎症介质(C反应蛋白及血清淀粉样A)的表达水平,提高运动耐量,并较少影响肺功能。     

通讯技术在中青年哮喘人群教育管理应用模式中的研究

目的研究通讯技术在中青年哮喘人群教育管理的应用模式中对哮喘控制和肺功能的作用。方法2012年2—10月连续选择门诊中度的哮喘症状未控制的中青年患者60例,按随机数字表法分为传统管理组（A组）和通讯技术管理组（B组）,每组30例,分别以传统管理模式和通讯技术管理模式给予规范化治疗1年。对比研究两组患者急性发作次数、急诊就诊次数、住院次数、肺功能、圣乔治呼吸质量问卷（SGRQ）等指标。结果A组20例患者继续规范化治疗,完全控制者15例,部分控制者10例,未控制者5例。B组有26例继续规范化治疗,完全控制者21例,部分控制者7例,未控制者2例。B组患者的依从性高于A组,差异有统计学意义（r=6．331,P〈0．05）,哮喘控制情况优于A组,差异有统计学意义（r=6．490,P〈0．05）。B组患者对疗效的满意度评分为（9．12±O．61）分,A组患者对疗效的满意度评分为（7．41±1．31）分,B组患者的满意度评分高于A组,差异有统计学意义（t=6．051,P〈0．01）。A、B两组治疗后第1秒用力呼气容积较前分别升高（0．132±0．175）L和（0．326±0．125）L,差异有统计学意义（t=5．099,P〈0．01）。治疗后A、B两组患者的SGRQ总分均较治疗前下降,两组比较差异有统计学意义（f=4,316,P〈0．01）。结论通讯技术管理模式在中青年患者依从性、哮喘控制、肺功能和呼吸质量改善等方面的效果均优于医院传统管理模式,积极推广通讯技术管理模式有利于提高我国哮喘防治水平。     

趋化因子CXCL12可能参与白细胞介素17A对小鼠肺成纤维细胞的活化

目的: 研究IL-17A促进小鼠肺成纤维细胞活化及趋化因子CXCL12在其中的作用。方法: 以雄性BALB/c小鼠为研究对象,小鼠腹腔注射重组小鼠IL-17A后取小鼠肺组织。采用实时逆转录PCR和蛋白质印迹法检测小鼠肺组织α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和Ⅰ型胶原蛋白的mRNA和蛋白表达,采用免疫组织化学法和实时逆转录PCR法测定肺组织中趋化因子CXCL12的表达。分离培养正常小鼠原代肺成纤维细胞,采用免疫荧光染色法和光学显微镜观察鉴定原代肺成纤维细胞。将分离的肺成纤维细胞与不同浓度的重组小鼠IL-17A共培养后收集细胞及上清液,采用实时逆转录PCR法测定细胞中α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白和CXCL12的mRNA水平,采用ELISA法测定培养上清液中Ⅰ型胶原蛋白和CXCL12蛋白水平。结果: 与对照组比较,重组小鼠IL-17A处理后小鼠肺组织中α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白的mRNA和蛋白水平均升高（均P < 0.01）。与不同浓度的重组小鼠IL-17A共培养后,小鼠肺成纤维细胞表达α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白和CXCL12的mRNA明显增加（均P < 0.01）,其培养基上清液中Ⅰ型胶原蛋白、CXCL12的浓度也明显升高（均P < 0.01）,且呈剂量依赖性。结论: IL-17A能促进肺成纤维细胞的活化并转化为肌成纤维细胞,分泌Ⅰ型胶原蛋白明显增加,促进细胞外基质的沉积,从而导致肺纤维化的发生和发展,而活化的成纤维细胞分泌的趋化因子CXCL12可能参与了这个过程。     

鄞州区50株结核杆菌6种耐药基因检测分析

目的：分析鄞州区结核杆菌耐药相关基因的突变特点,评价DNA测序分析在结核分枝杆菌耐药性检测中的价值。方法：利用DNA测序分析方法检测50株结核分枝杆菌的KatG、inhA、rpoB、embB、rpsL及rrs基因片段。结果;50株结核杆菌中,对INH、RFP、EMB、SM耐药的基因突变率分别为88％（包括KatG、inhA基因）、70％（rpoB基因）、100％（embB基因）、55％（包括rpsL、rrs基因）。其中INH耐药以KatG基因突变为主,SM耐药以rpsL基因突变为主,KatG基因突变多见于315位点,rpoB基因突变多见于531位点,embB基因突变多见于306位点,rpsL基因突变多见于43位点。结论：通过对结核杆菌常见耐药基因检测,将在短时间内区分敏感株及耐药株,有效指导临床用药,具有重要的意义。     

塞来昔布对Lewis肺癌的抑制作用

目的:观察选择性COX-2抑制剂塞来昔布对Lewis肺癌细胞增殖和Lewis肺癌移植瘤生长的抑制作用,探讨其作用机制.方法:应用不同浓度塞来昔布与Lewis肺癌细胞共培养,以MTT比色法检测细胞增殖,ELISA法检测细胞上清液VEGF浓度,流式细胞术检测细胞凋亡情况.20只C57BL/6小鼠进行Lewis肺癌移植瘤实验,随机分为加药组(每天给以含塞来昔布1 mg/g的食物)和对照组(普通食物),电镜观察药物作用24 h后Lewis肺癌移植瘤细胞的超微结构改变;免疫组化检测移植瘤VEGF和COX-2的表达.结果:塞来昔布对Lewis肺癌细胞增殖有抑制作用,效应呈剂量(120、50、12.5、3.1、0 μmol/L)和时间(24、48、72 h)依赖性.50 μmol/L塞来昔布组细胞凋亡率为(14.93±0.79)%,明显高于对照组的(4.73±0.83)%(P<0.001).药物组移植瘤质量为(1.37±1.04) g,明显低于对照组的(3.49±1.75) g (P<0.01),抑瘤率为60.1%.电镜观察Lewis肺癌组织,药物组出现较多有凋亡特征的细胞.免疫组化结果显示塞来昔布对肿瘤组织的VEGF表达有明显抑制作用.结论:塞来昔布可在体内及体外抑制Lewis肺癌细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡和抑制肿瘤血管生成是其可能的作用机制.     

监护病房内获得性支气管－肺感染的危险因素

监护病房内获得性支气管－肺感染的危险因素俞万钧，林琪，包斐然近年来医院内获得性感染在国内日益受到重视，已成为当代感染性疾病的重大课题。在重症监护病房，医院内获得性支气管－肺感染（ｎｏａｓｅｏｍｉａｌｐｎｅｕｍｏｎｉａ，ＮＰ）尤其突出，为加强对这类感染...     

尿激酶胸腔内注射治疗结核性胸膜炎

目的　探讨尿激酶胸腔内注射对结核性胸膜炎的胸水引流量及胸水吸收时间的影响。　方法　 82例结核性胸膜炎患者随机分成治疗组 (4 6例 )和对照组 (36例 )。治疗组于每次胸腔抽液后注入尿激酶 10万IU和生理盐水 2 0ml,对照组则注入生理盐水 2 0ml;其他治疗两组均相同。　结果　治疗组胸水引流量 3875± 5 78ml,对照组 2 4 13± 5 6 4ml(P <0 .0 1) ;胸水吸收时间治疗组 8.3± 1.5d ,对照组 2 0 .5± 4 .8d(P <0 .0 5 )。　结论　尿激酶胸腔内注射能显著增加胸水引流量 ,缩短胸水吸收时间