缓慢性心律失常中医辨证治疗研究进展

<正>缓慢性心律失常通常指静息状态下,心率每分钟低于60次/分,包括窦性心动过缓、窦性停搏、病态窦房结综合征等。祖国医学对其无病名记载,根据其症状归于中医学之心悸、怔忡、晕厥、厥脱等范畴,临床表现为心悸、胸闷、气短、乏力、头晕、脉沉迟、结代等。近年来现代医学对缓慢性心律失常的发病机制研究,主要从离     

参仙升脉口服液对AngⅡ诱导小鼠窦房结纤维化及Col1α、Col3α、TGF-β1基因表达的影响

目的观察参仙升脉口服液对血管紧张素2(AngⅡ)诱导小鼠窦房结纤维化的改善作用,初步探讨其作用机制。方法小鼠随机分为三组:假手术组(Sham组)、AngⅡ诱导窦房结纤维化组(AngⅡ组)、参仙升脉治疗组(SXSM组)。AngⅡ组和SXSM组均采用皮下微量渗透泵入AngⅡ诱导窦房结纤维化小鼠模型,SXSM组给参仙升脉口服液(2ml/d)灌胃,连续给药28天。观察各组小鼠心率变化趋势,HE、Masson染色观察各组病理学变化,qPCR、Western blot检测纤维化相关因子Col1α、Col3α、TGF-β1表达情况。结果 AngⅡ组小鼠心率呈下降趋势,窦房结区域组织结构紊乱,细胞肿胀,P细胞及T细胞数量明显减少,纤维化程度较重;参仙升脉口服液可以明显改善小鼠窦房结区域的损伤,降低纤维化相基因Col1α、Col3α、TGF-β1的表达水平(P0.05),改善窦房结区域纤维化程度。结论参仙升脉口服液明显改善AngⅡ诱导窦房结纤维化小鼠窦房结区域纤维化,与下调TGF-β1的表达,减少胶原蛋白的产生相关。     

经皮经腔间隔心肌化学消融术治疗肥厚性梗阻型心肌病术后长期疗效观察

目的评价经皮经腔间隔心脏化学(无水酒精)消融术(PTSMA)治疗肥厚性梗阻型心肌病(HOCM)的长期疗效(3.5年).方法1998年8月至2001年10月收治HOCOM119例行PTSMA.入选标准(1)有明显的监床症状(明确的晕厥、心绞痛或心功能不全病史);(2)超声诊断左室流出道(LVOT)宽度＜10mm,室间隔(IVS)厚度≥15mm,室间隔/左室后壁≥1.3,SAM征阳性;(3)药物治疗效果不佳,愿意接受该治疗患者;(4)经导管压力测定静息左室流出道压力阶差(LVOT-PG)≥50mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa),或应激后LVOTG≥70mm Hg.(5)心脏血管解剖适于行PTSMA.除外标准(1)非梗阻性心肌病;(2)合并严重二尖瓣病变;(3)间隔心肌较薄(＜15mm)和间隔心肌中部梗阻者;(4)合并其他需要手术的疾患;(5)不能确定靶间隔支及球囊在间隔支固定不确切.其中34例随访近3.5(3.5±0.5)年.在消融术前及术后半年(5～7)个月至3.5年行超声心动图测量室间隔(IVS)厚度及左室流出道(LVOT)宽度.化学消融情况每例患者平均使用无水酒精量为3.0～9(4.2±1.8)ml,无水酒精最大用量9ml(该例消融3支间隔支),消融间隔支平均1～3(1.4±0.4)支,34例患者平均住院日为(15.4±4.5)天.术中、术后LVOTPG术前平均静息左室流出道压力阶差(LVOTPG)为(74.6±23.7)mmHg,术中球囊加压后平均压力阶差为(28.8±16.76)mmHg,室间隔消融术后为(20.4±6.24)mmHg,与消融前比差异有显著性(P＜0.001).术中及术后并发症34例术中发生一过性房室传导阻滞.Ⅰ°AVB18例(52.9%),Ⅱ°AVB13例(38.2%),Ⅲ°AVB5例(14.7%).术后永久性传导阻滞,Ⅰ°AVB2例(8.8%),Ⅲ°AVB1例(2.9%)植入永久性人工心脏起搏器.术中发生一过性完全右束支阻滞25例(73.5%),一过性完全左束支阻滞5例(14.7%).术后永久性右束支阻滞10例(29.4%),永久性左束支阻阻滞2例(5.88%),术中发生一过性窦性心动过缓20例(58.8%),一过性交界性心律8例(23.5%),室性过早搏动13例(38.2%),室性心动过速2例(5.8%).结果34例术后3.5年随访平均室间隔厚度(15.3±4.6)mm,[术前(23.9±6.0)mm,术后半年(18.4±4.1)mm],平均LOVT宽度(15.8±3.6)mm,[术前(6.6±2.3)mm,术后半年(12.1±3.3)mm].使用NYHA心动能评估,从术前3.2±0.6提高到术后2周1.8+0.8,术后半年1.4±0.5,术后3.5年1.1±0.9.术后3.5年随访,经常规心电图及动态心电图观察,34例患者均无频发室早,短阵室速及其它恶性心律失常.结论PTSMA能显著降低室间隔厚度,增加左室流出道的宽度,改善心功能,随着时间延长疗效逐渐增加.     

一站式CT能谱灌注成像预测兔腋窝淋巴结性质

目的 探讨一站式CT能谱灌注成像定量参数预测兔腋窝淋巴结性质的应用价值。方法 将60只新西兰纯种雌性大白兔随机分为2组,分别建立兔乳腺癌腋窝转移性淋巴结（转移组）与炎性淋巴结动物模型（炎症组）。于建模后第4周末对实验兔行一站式CT能谱灌注成像扫描,扫描完成后摘取腋窝淋巴结行病理检查,并与CT图像逐一对照。采用两独立样本t检验比较2组能谱参数和灌注参数的差异,以Logistic回归和ROC曲线分析单一参数和联合参数诊断实验兔腋窝淋巴结性质的效能。结果 转移组淋巴结的血流量（BF）、血容量（BV）、动静脉期碘浓度（IC）、标准化碘基值（NIC）和40~70 keV间的能谱曲线斜率（λ）均高于炎症组（P均<0.05）,平均通过时间（MTT）和表面通透性（PS）差异无统计学意义（P均>0.05）。最佳联合参数（BF+动脉期λ+静脉期λ）的AUC为0.942,以0.65为临界值,其诊断实验兔腋窝乳腺癌转移性淋巴结的敏感度、特异度、阳性预测值和阴性预测值分别为79.68%、95.92%、92.91%和82.70%。结论 一站式CT能谱灌注成像定量参数鉴别兔腋窝乳腺癌转移性淋巴结与炎性淋巴结的诊断效能较好,联合参数（BF+动脉期λ+静脉期λ）具有较高诊断价值。     

多模型迭代重建算法对腹部体模CT扫描图像质量和辐射剂量的影响

目的 分析前置全模型迭代重建算法（ASIR-V）在腹部体模CT扫描中图像质量的变化规律及辐射剂量的降低程度,探讨优化图像质量和辐射剂量的最佳前置ASIR-V。方法 采用腹部仿真体模和Revolution CT机。根据噪声指数（NI）设置（6、8、10、12、14）分为5组。每组设置0~100%（间隔10%）前置ASIR-V扫描和常规扫描（即不联合迭代）,共获得55组图像。分析各NI组图像CT值、噪声、主观评分及辐射剂量随ASIR-V比例的变化规律。各NI组图像的主观评分比较采用秩和检验,CT值、噪声和辐射剂量比较采用单因素方差分析和配对t检验。结果 在0~40%前置ASIR-V水平,NI为6、8、10组图像主观评分基本稳定,NI为12、14组图像主观评分呈略升高趋势;50%~100%前置ASIR-V,各组主观评分均呈逐渐降低趋势;NI为6、8、10组,超过70%前置ASIR-V图像主观评分降至3分以下,NI为12、14组,超过60%前置ASIR-V主观评分降至3分以下;NI为6、8、10组,常规扫描图像主观评分与40%前置ASIR-V图像差异无统计学意义（P=0.626、0.915、0.514）,NI为12、14组,常规扫描图像主观评分略低于40%前置ASIR-V图像（P=0.041、0.036）;各NI组常规扫描图像主观评分均优于60%前置ASIR-V图像（（P=0.021、0.012、0.015、0.014、0.007））。各NI组中不同部位CT值、噪声随前置ASIR-V比例的增高呈基本稳定状态（P均>0.05）。各NI组CTDIvol随前置ASIR-V比例的增高,呈逐渐下降趋势。40%、50%和60%前置ASIR-V比例条件下,CTDIvol较常规扫描组下降比率分别为49.82%、62.51%、71.63%。结论 前置ASIR-V可在保证图像质量的条件下明显降低辐射剂量;腹部前置ASIR-V比例推荐40%~60%。     

急性心肌梗死药物溶栓后早期介入治疗

目的直接PTCA为急性心梗(AMI)提供了积极的有效的又安全的恢复心肌灌注的手段,优于常规溶栓治疗,但直接PTCA仍有时间延误问题.研究旨在探讨AMI患者在等待PTCA时间延误期内,使用常规治疗剂量短效溶栓剂(rt-PA)治疗,促使梗塞相关动脉(1RA)早期开通的有效性,及溶栓后立即进行加速经皮腔内冠脉成形术可行性和安全性.方法75例AMI患者用阿司匹林和肝素后接受20mg rt-PA一次弹丸注射,随后80mg半小时内快速滴入,尽快行急诊冠状动脉造影术,对IRA行PTCA或支架植入术,如果血管开通,仍有残余狭窄,亦行PTCA及支架术,和同期进行88例AMI直接PTCA进行对比分析.本试验终点包括,到达导管室血管开通率,PTCA的结果,治疗后导管室血管开通率,PTCA的结果,治疗后两周内左室功能及不良事件发生率.结果到达导管室时,联合治疗(溶栓加PTCA)血管开通率88%(26%TIMI2级,62%TIMI级血流),直接PT-CA组为36%(20%为TIMI级血流,16%TIMI3级血流)(P＜0.001)两组PTCA血流再通率相似,分别为96%,94%.对梗塞相关动脉恢复TIMI3级血流效果相同,分别为84%,82%.两周内左室功能(超声法EF)联合治疗组优于PTCA组(65.4%,54.6%,P＜0.05)两组住院期间不良事件发生率(大出血,脑卒中,在闭塞和死亡)无显著差异.住院死亡率(2周)联合治疗组0%,直接PTCA组3.4%(前者明显低于后者).结论联合治疗组和直接PTCA相比,早期再通率高(到达导管室进行造影时)住院期间左室功能恢复较好,溶栓对随后立即加速PTCA并不增加PTCA的并发症和不良事件发生率.     

经皮经腔间隔心肌化学消融术治疗肥厚性梗阻型心肌病术后长期疗效观察

目的评价经皮经腔间隔心脏化学(无水酒精)消融术(PTSMA)治疗肥厚性梗阻型心肌病(HOCM)的长期疗效(3.5年).方法1998年8月-2001年10月收治HOCM119入选行PTSMA,入选标准(1)有明显的临床症状(明确的晕厥、心绞痛或心功能不全病史);(2)超声诊断左室流出道(LVOT)宽度＜10mm,室间隔(IVS)厚度≥15mm,室间隔/左室后壁≥1.3,SAM征阳性;(3)药物治疗效果不佳,愿意接受该治疗患者;(4)经导管压力测定静息左室流出道压力阶差(LVOTPG)≥50mmHg(1mmHg=0.133kPa),或应激后LVOTG≥70mmHg.(5)心脏血管解剖适于行PTSMA[1].除外标准(1)非梗阻性心肌病;(2)合并严重的二尖瓣病变;(3)间隔心肌较薄(＜15mm)和间隔心肌中部梗阻者;(4)合并其他需要手术的疾患;(5)不能确定靶间隔支及球囊在间隔支固定不确切[1].其中34例随访近3.5(3.5±0.5)年.在消融术前及术后半年(5～7)月至3.5年行超声心动图测量室间隔(IVS)厚度及左室流出道(LVOT)宽度.化学消融情况每例患者平均使用无水酒精量为3.0-9ml(4.2±1.8ml)无水酒精最大用量为9ml(该例消融3支间隔支),消融间隔支平均1-3(1.4±0.4)支,34例患者平均住院日为(15.4±4.5)天.术中、术后LVOTPG术前平均静息左室流出道压力阶差(LVOTPG)为(74.6±23.7)mmHg,术中球囊加压后平均压力阶差为(28.8±16.76)mmHg,室间隔消融术后为(20.4±6.24)mmHg与消融前比差异有显著性(P＜0.001).5.术中及术后并发症34例术中发生一过性房室传导阻滞.Ⅰ0AVB18例(52.9%),Ⅱ0AVB13例(38.2%),Ⅲ0AVB5例(14.7%).术后永久性传导阻滞,Ⅰ0AVB2例(8.8%),Ⅲ0AVB1例(2.9%)植入永久性人工心脏起搏器.术中发生一过性完全右束支阻滞25例(73.5%),一过性完全左束支阻滞5例(14.7%).术后永久性右束支阻滞10例(29.4%),永久性左束支阻滞2例(5.88%),术中发生一过性窦性心动过缓20例(58.8%),一过性交界性心律8例(23.5%),室性过早搏动13例(38.2%),室性心动过速2例(5.8%).结果34例术后3.5年随访平均室间隔厚度15.3±4.6mm,(术前23.9±6.0mm,术后半年18.8±4.1mm)平均LVOT宽度15.8±3.6mm,(术前6.6±2.3mm术后半年12.1±3.3mm).使用NYHA心功能评估,从术前3.2±0.6提高到术后2周1.8±0.8,术后半年1.4±0.5,术后3.5年1.1±0.9.术后3.5年随访,经常规心电图及动态心电图观察,34例患者均无频发室早,短阵室速及其他恶性心律失常.结论PTSMA能显著降低室间隔厚度,增加左室流出道的宽度,改善心功能,随着时间延长疗效逐渐增加.