人参皂苷Rbl对大鼠局灶性脑缺血白质重塑的影响

目的　探讨人参皂苷Rbl(Ginsenoside Rb1,GSRb1)对大鼠局灶性脑缺血白质重塑的影响。 方法　大鼠随机分为假手术组、溶媒处理组和人参皂苷Rbl处理组,采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注（middle cerebral artery occlusion/reperfusion, MCAO/R）损伤模型,用LFB染色观察大鼠胼胝体和内囊的髓鞘变化,用免疫组化染色法检测缺血侧胼胝体GFAP和APP的表达以评估星形胶质细胞和轴突的改变。 结果　缺血2 h再灌72 h后,溶媒处理组胼胝体和内囊有明显的髓鞘紊乱、脱失,胼胝体GFAP和APP表达显著增加。与溶媒处理组相比,GSRb1处理组髓鞘脱失有明显改善 (P<0. 01, P<0. 05)且胼胝体GFAP和APP表达显著减少(P<0. 05)。 结论　GSRb1可能促进大鼠局灶性脑缺血后脑白质重塑。     

高校实验废液排放状况及对策

目的:了解高校实验室废液排放状况.方法:以问卷调查方式,对50所高校实验室操作程序及废液排放情况进行调查.结果:8%的高校实验废液达标排放,超过30%的高校的实验废液没能进行达标处理,62%的高校实验废液未处理就直接排放.结论:加强实验室操作规范性管理,提高实验废液处理技术,制定和完善相关法律,有助于减少和防止高校实验室废液对生态环境的污染.     

夹层主动脉瘤4例误诊分析

夹层主动脉瘤４例误诊分析江苏省泰兴市人民医院内科（２２５４００）石培民，杨余录本文收集我院１９８９年１月至１９９４年５月收治的４例夹层主动脉瘤（ＤｉｓｓｅｃｔｉｎｇＡｎｅｕｒｇｓｍ，ＤＡ）误诊病例，分析如下。临床资料一、误诊为纵隔肿瘤手术１例例１，女...     

大黄利胆胶囊对大鼠酒精性脂肪肝的保护作用

目的研究大黄利胆胶囊对大鼠酒精性脂肪肝的影响。方法采用生理方式喂食酒精建立AFL大鼠模型,计算各组大鼠肝指数,进行肝功检测及肝组织病理学检查;生化分析法检测肝组织TG与MDA含量、抗氧化酶及ADH活性;ELISA检测血浆TNF-α含量,免疫组织化学检测肝脏CYP2E1蛋白表达。结果与模型组比较,大黄利胆胶囊低、中、高剂量组大鼠的肝指数、血清AST与ALT水平均明显降低(P<0.01或P<0.05);肝组织病理学改变减轻;TG与MDA含量均明显降低(P<0.05或P<0.01);GSH-PX均明显增加(P<0.01),SOD活性轻度增加(P>0.05);CYP2E1蛋白表达均明显下调(P<0.01);而大黄利胆胶囊中、高剂量组ADH活性明显减低及高剂量组TNF-α减少(P<0.01)。结论大黄利胆胶囊对AFL有显著的治疗作用,其作用机理可能与减轻肝脏脂肪堆积、加速乙醇清除及提高肝脏抗氧化与抗炎能力相关。     

TLR4/MAPK信号通路在藁本内酯抗神经炎性反应中的作用

目的研究TLR4/MAPK信号通路在藁本内酯(LIG)抗急性神经炎性反应中的作用。方法 SPF级雄性SD大鼠40只随机分为正常组、模型组、LIG低剂组和LIG高剂组。模型组及LIG组:双侧icv给予LPS(50μg/只),其中LIG给药组在LPS造模前30 min腹腔注射给予LIG(10和20 mg·kg-1);正常组:同法给予等体积人工脑积液。LPS给予后6 h,LIG组同前重复给药;24 h后取大脑、-80℃保存备用。采用比色法测定NO含量,ELISA检测炎症因子(IL-1β,TNF-α和PEG2)含量,试剂盒测定iNOS与COX-2酶活性、以及NF-κB DNA结合活性,Western Blotting分析p-ERK/ERK,p-JNK/JNK,p-p38/p38,p-STAT3/STAT3以及核内NF-κBp65蛋白表达,定量PCR检测TNF-α,COX-2及iNOS的mRNA水平。结果 LPS通过激活TLR4/MAPK介导的NF-κB和STAT3信号通路,上调其主要的炎性靶基因的转录和表达,从而诱导急性神经炎性反应;LIG可剂量依赖性地显著抑制LPS激活的ERK,JNK及p38 MAPK通路,抑制其下游的转录因子NF-κB和STAT3活性,降低IL-1β,TNF-α和PEG2炎症因子的mRNA水平和蛋白表达、以及iNOS和COX-2的mRNA水平和酶活性。结论 LIG对LPS介导的神经炎性具有显著的抑制作用,其机制与抑制MAPK/NF-κB与MAPK/STAT3信号通路有关。     

Micro PET/CT观察三七总皂苷对脑缺血再灌注损伤大鼠模型脑葡萄糖代谢的影响

目的 采用Micro PET/CT观察经三七总皂苷（PNS）治疗后脑缺血再灌注损伤大鼠模型脑葡萄糖代谢动态变化，探讨PNS影响葡萄糖代谢的机制。方法 将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组及PNS组，每组10只，以线栓法建立脑缺血再灌注模型。观察造模成功后2、6、24、48及72 h各组Micro PET/CT图像，测定感兴趣容积（VOI）的标准摄取值（SUV）；对比术后72 h各组大鼠脑组织葡萄糖转运蛋白1（GLUT-1）和葡萄糖转运蛋白3（GLUT-3）表达。结果 正常组及假手术组各时间点脑组织SUV差异均无统计学意义（P均>0.05）。PNS组术后6、24、48及72 h SUV均明显高于模型组（P均<0.05），术后6 h脑缺血灶糖代谢水平最低，术后24 h、48 h及72 h不同程度恢复。模型组及PNS组GLUT-1、GLUT-3平均光密度值高于正常组及假手术组，且PNS组高于模型组（P均<0.05）。结论 PNS可通过影响GLUT-1及GLUT-3表达而提高脑缺血再灌注损伤大鼠葡萄糖代谢，起到神经保护作用。     

NF-κB和STAT3信号通路在山奈酚糖苷治疗缺血性脑损伤中的作用

目的比较研究两种山奈酚糖苷对缺血性脑卒中的保护作用及其作用机制与药动学基础。方法 (1)对缺血性脑卒中的保护作用:线栓法建立雄性SD大鼠右侧短暂性大脑中动脉栓塞tMCAO模型,缺血2 h时神经行为学评分大于2的模型动物随机分为4组:假手术组、模型组、山奈酚-3-O-芸香糖苷组(KRS,10 mg·kg-1,iv)以及山奈酚-3-O-葡萄糖苷组(KGS,7.5 mg·kg-1,iv),每组8只。再灌22 h后,盲法行神经行为学评分,处死大鼠,取大脑冠状切片、TTC染色,Im-age-Pro-Plus 5.0图像分析软件计算大脑的梗死体积%。(2)对大脑灰质与白质神经保护作用及机制:同前建立tMCAO大鼠模型、分组给药,每组9只。再灌22 h后,处死大鼠,每组取6只动物大脑常规固定,免疫组化染色观察大脑皮层OX-42,GFAP,Tau-1,NeuN,TNF-α,IL-1β,ICAM,MMP9,MPO,iNOS,p-STAT3,p-NF-κB p65的蛋白表达,以及胼胝体、纹状体中APP蛋白表达;每组取3只动物缺血侧大脑组织,Western blotting分析p-STAT3和p-p65蛋白表达。(3)药动学:30只雄性SD大鼠随机分成2组,分别iv给予等摩尔剂量KRS(30 mg·kg-1)或KGS(22.6 mg·kg-1),分别于药后5,10,20,40,60 min,采用HPLC检测血液及脑组织中KRS与KGS含量。结果与模型组相比,KRS 10 mg·kg-1与KGS7.5 mg·kg-1均可显著改善tMCAO大鼠神经行为学缺陷(P<0.01),显著降低大鼠脑梗死体积(P<0.05)。两种山奈酚糖苷对缺血再灌注所致神经炎性反应具有显著抑制作用,与模型组相比,KRS和KGS组均可显著降低皮层OX-42,GFAP,Tau-1阳性表达、提高NeuN阳性细胞数(P<0.01),显著降低白质区域胼胝体和纹状体的APP阳性表达(P<0.01);均可显著抑制炎性因子(TNF-α,IL-1β)、粘附分子(ICAM)、蛋白酶类(MPO,iNOS,MMP9)以及p-STAT3,p-p65表达(P<0.01)。两种山奈酚糖苷静脉给药后血药浓度和脑组织内浓度无统计学差异(P>0.05)。结论 KRS和KGS均可通过血脑屏障,显著改善大鼠神经行为学功能障碍、缩小脑梗死范围,减轻神经元、小胶质细胞、星型胶质细胞、少突胶质细胞以及轴突的损伤,其机制可能与抑制NF-κB和STAT3信号通路有关。     

橄榄苦苷对脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤的保护效应

目的 观察橄榄苦苷对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 雄性ICR小鼠被分为正常对照组、LPS组、橄榄苦苷低剂量组(15mg/kg),橄榄苦苷中剂量组(30mg/kg),橄榄苦苷高剂量组(45 mg/kg)及甘利欣组(甘草酸二铵注射液,11.25 mg/kg).LPS(10 mg/kg)腹腔注射制作急性肝损伤模型,橄榄苦苷及甘利欣均于LPS注射后1h和3h尾静脉给予,正常对照组给予等量的生理盐水.6h后处死所有小鼠,用称质量法计算肝脏指数,苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏组织病理学变化,免疫组织化学染色法检测肝组织肿瘤坏死因子(TNF-α)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达.结果 肝脏指数:橄榄苦苷高剂量组、中剂量组及甘利欣组较LPS组明显降低(P＜0.05);染色结果:高剂量和中剂量的橄榄苦苷及甘利欣组减轻LPS诱导的小鼠肝脏病理学损伤程度.与LPS组比较,橄榄苦苷高剂量组、中剂量组及甘利欣组TNF-α和ICAM-1的表达显著下调(P＜0.05).结论 橄榄苦苷对LPS所致的小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用,其机制可能与阻止肝脏炎性反应有关.     

载基因阴离子脂质体的制备及特征研究

目的:制备粒径符合要求(200 nm左右)的阴离子脂质体,从处方因素和工艺因素两方面考察多种因素对所得脂质体粒径和多分散指数(PDI)的影响;并制备阴离子脂质体/DNA复合物.方法:采用薄膜超声法一膜挤压法;以粒径和多分散指数为指标(由激光粒度仪测定),处方因素选择介质的离子强度,工艺因素选择旋转蒸发的转速、探头超声的次数等因素进行考察.结果:旋转蒸发时以转速150rpm制备脂质体薄膜;探头超声时功率为200W,每超声5s间隔10s,水浴温度为25℃,超声次数30～35次;过膜挤出次数12次.结论:使用薄膜超声法-膜挤压法可制得符合课题要求的阴离子脂质体.