排序方式: 共有59条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
滇黄芩总黄酮急性毒性及抗实验性心律失常作用的研究 总被引:3,自引:3,他引:0
目的 :观察滇总黄芩黄酮提取物的小鼠急性毒性及对乌头碱诱发大鼠实验性心律失常的影响。 方法 :①以Bliss法测定滇黄芩总黄酮提取物的急性毒性;②通过测定大鼠心电图研究滇黄芩总黄酮的抗心律失常作用。 结果 :①滇黄芩总黄酮提取物对小鼠有一定急性毒性,但半数致死量(LD50,4.438 8 g ·kg-1体重)与抗心律失常实验所采用的中剂量(20 mg ·kg-1体重)的剂量距离较远;②滇黄芩总黄酮提取物能明显增加乌头碱诱发大鼠室早(VP)、室颤(VF)和室性停搏(CA)所需的阈剂量;可剂量依赖性地缩短肾上腺素致麻醉豚鼠心律失常的持续时间。 结论 :滇黄芩总黄酮提取物对小鼠毒性小,但有明显的抗实验性心律失常作用。 相似文献
2.
3.
4.
云木香丙酮提取物对大鼠实验性胃溃疡模型的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察云木香丙酮提取物对两种大鼠胃溃疡模型的影响,并初步探讨其作用机制.方法:采用乙醇法及冷水束缚法诱发大鼠急性胃溃疡模型,以木香丙酮提取物灌胃给药,观察其对两种模型的作用,并观察其对正常小鼠胃排空及肠推进影响,初步探讨其作用机制.结果:云木香丙酮提取物能显著对抗乙醇和冷水束缚法所致的大鼠胃溃疡,对小鼠胃排空及肠推进无明显影响.结论:云木香丙酮提取物对两种模型具有显著的保护作用,其作用机制不在于促进胃排空和肠推进. 相似文献
5.
民族药臭灵丹的生药学研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:为研究和开发菊科四棱峰属植物臭灵丹laggera pterodonta(D.C)benth提供依据。方法:采用来源鉴定、性状鉴定、显微及理化鉴定的方法作系统的生药学研究。结果:证明其主要化学成分为黄酮类化合物、倍半萜类化合物等,组织特征为茎维管束23~29个;叶中脉维管束5~8个;全体密被非腺毛。结论:为制定药材质量标准、研究和开发利用该药资源提供了理伦依据。 相似文献
6.
7.
目的:研究滇黄芩总黄酮(totla flavonoid)对豚鼠心肌组织电压门控性钠通道的影响。方法:成年豚鼠,肝素抗凝后,腹腔麻醉,断头处死,迅速取其心脏,进行Langendorff灌流,先用无钙台式液灌流10 min,再以Ⅰ型胶原酶溶液灌流心脏,待心脏基本变软后剪取心室部分,制备单个心室肌细胞。分离出的豚鼠心肌单细胞,用全细胞电压钳技术记录电压依赖性钠电流进行研究。结果:滇黄芩总黄酮能可逆性抑制钠电流,其半数抑制浓度(IC50)为106 mg.L-1(95%的可信限是92~112 mg.L-1)。滇黄芩总黄酮并不影响钠通道激活开放的刺激电位阈值、最大激活电位值和反转电位值,但能使可激活开放的钠通道明显减少,钠离子电流明显衰减,可引出的钠电流在-40 mV处较正常组减少45.6%。细胞外给予滇黄芩总黄酮不影响钠通道激活曲线:对照组与106 mg.L-1的滇黄芩总黄酮组的半激活电压(V1/2)分别为(-50.4±1.7)mV和(-50.1±3.1)mV(n=6差异无统计学意义)。细胞外给予滇黄芩总黄酮可影响钠通道失活曲线,106 mg.L-1的滇黄芩总黄酮对电压依赖性稳态失活钠电流会引起一个大约12 mV的负向漂移,延缓失活钠通道的恢复:对照组与106 mg.L-1的滇黄芩总黄酮组的V1/2分别为(-69.4±1.6)mV和(-79.3±3.2)mV(n=7,P<0.05),两者间的差异有显著性意义,斜率分别为(-8.2±0.9)mV和(7.1±0.7)mV。细胞外给予滇黄芩总黄酮也可影响失活钠通道的恢复,使钠通道的复活时间常数显著延长:对照组和106mg.L-1的滇黄芩总黄酮组的时间常数分别为(15.6±6.3),(29.8±14.8)ms(n=6,P<0.05),差异有显著性意义。结论:滇黄芩总黄酮可阻滞豚鼠心肌细胞钠通道,是稳定的豚鼠心肌组织钠通道阻断剂。 相似文献
8.
目的:研究通脉降脂丸对糖尿病昆明小鼠空腹血糖及血脂的影响。方法:采用链脲佐菌素腹腔注射致大鼠糖尿病模型,观察小鼠血脂的变化;采用灌胃方法给予通脉降脂丸,并观察糖尿病小鼠模型分别给予生理盐水、通脉降脂丸的空腹血糖及血脂的变化。结果:链脲佐菌素腹腔注射成功制成糖尿病模型;通脉降脂丸高、中、低剂量对糖尿病小鼠的空腹血糖均无明显降低作用(P>0.05),但高剂量组对糖尿病小鼠的空腹血糖有一定的降低趋势;降通脉降脂丸高剂量组均能显著降低血清TC与TG的含量(P<0.05);中剂量组能显著降低血清中TC的含量(P<0.05);低剂量组作用不明显。结论:通脉降脂丸有明显的降脂作用,为防治糖尿病提供有效的药理学依据。 相似文献
9.
目的探讨羧甲基茯苓多糖(carboxymethylpachymaran,CMP)对氟尿嘧啶(fluorouracil,5-Fu)所致小鼠肠黏膜炎的改善、肠道保护作用及可能作用机制。方法建立5-Fu小鼠肠黏膜炎模型,随机分组、给药。炭末推进法测定小鼠肠推进率,并测量小鼠结肠长度;生物化学方法检测派氏集合淋巴结(PPs)匀浆上清液中活性氧类(ROS)和谷胱甘肽(GSH)的含量、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力;ELISA法检测PPs匀浆上清中IL-1β的含量;小鼠结肠做病理组织切片观察,免疫组化法检测结肠组织中NF-κB和p-p38的表达。结果与5-Fu模型组比较,CMP能明显延长5-Fu所致的结肠缩短(P<0.01);明显促进肠推进功能(P<0.05);结肠病理学切片显示,CMP能明显减轻5-Fu所致的结肠黏膜上皮杯状细胞丢失、隐窝深度变浅及炎症细胞浸润;并且明显升高PPs匀浆上清中GSH含量、CAT和GSH-Px的活性(P<0.01或P<0.05),降低ROS(P<0.05)和IL-1β的含量(P<0.01);免疫组化结果显示,相比5-Fu组,CMP明显降低结肠组织NF-κB和p-p38的表达。结论 CMP能够减轻5-Fu所致小鼠结肠黏膜炎,改善5-Fu所致的肠道传输功能失调,并保护5-Fu对肠道的氧化损伤和细胞凋亡,其机制可能与增强机体抗氧化、抑制炎症及抗凋亡作用有关。 相似文献
10.