加味八珍汤联合促红细胞生成素治疗肾性贫血36例

目的观察加味八珍汤联合重组人促红细胞生成素(EPO)治疗肾性贫血的疗效。方法将70例肾性贫血患者随机分为两组。对照组采用常规剂量EPO治疗;治疗组在常规治疗基础上应用加味八珍汤,每日1剂,水泡后浓煎至250 m L,分2次口服。治疗8周后观察两组的临床疗效和相关实验指标。结果治疗组总有效率为88.9%,对照组总有效率67.6%,治疗组明显优于对照组(P<0.05);两组血红蛋白和血细胞比容较治疗前均有显著提高(P<0.05),治疗组升高优于对照组(P<0.05),且治疗组肾功能有明显改善(P<0.05),而对照组肾功能改善不明显。结论加味八珍汤联合EPO治疗肾性贫血疗效肯定,且能改善肾功能,值得临床推广。     

结肠透析治疗慢性肾脏病30例临床观察

目的:观察结肠透析治疗慢性肾脏病(CKD)的临床疗效,并探讨其可能的机理.方法:确诊为CKD患者60例随机分为治疗组和对照组各30例,并设健康对照组20例.治疗组每周以院内制剂解毒泄浊颗粒3d结肠透析,其余4d予以解毒泄浊颗粒手工灌肠;对照组予以解毒泄浊颗粒手工灌肠,均每日1次.2组同时予内科基础对症治疗,疗程8周.观察2组治疗前后中医证候积分值变化及相关实验室检查指标的变化.结果:治疗组临床疾病疗效明显高于对照组(P<0.05).治疗后2组血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、钙(Ca)、磷(P)、血红蛋白(Hb)、甲状旁腺素(PTH)均有显著改善(P<0.05或P<0.01),组间比较治疗组上述各项指标均较对照组差异显著(P<0.05).结论:结肠透析治疗CKD有较好的疗效,其机制可能与降低PTH以及改善钙、磷代谢障碍等有关.     

中医药保护腹膜透析患者残肾功能的Meta分析

目的:系统评价中医药对保护腹膜透析患者残肾功能的疗效。方法:电子检索"中国知网""万方数据库""维普数据库""Pubmed"数据库,检索时间为建库至2017年12月,按照纳入、排除标准对纳入文献研究进行资料提取及质量评价,采用Rev Man5.3统计软件进行Meta分析。结果入选12篇研究,共627例患者。结果显示与西医治疗组相比,中医药联合西医治疗可以维持高水平的24小时尿量[WMD=210.63,95%CI(102.48,318.79),P=0.0001],提高RRF[WMD=0.98,95%CI(0.29,1.66),P=0.005],提高血红蛋白水平[WMD=6.44,95%CI(2.86,10.02),P=0.0004]。但是未能改善腹透患者的Kt/V[WMD=0.07,95%CI(-0.01,0.15),P=0.11]、血肌酐水平[WMD=-26.23,95%CI(-65.12,12.65),P=0.19]。结论:中医药可以保护腹膜透析患者残肾功能,改善患者血红蛋白水平,提高生活质量。     

芙蓉膏外敷治疗腹膜透析导管出口处感染32例

目的观察芙蓉膏外敷治疗腹膜透析导管出口处感染的临床疗效。方法选取62例腹膜透析导管出口处感染患者,随机分为对照组30例,研究组32例。研究组应用芙蓉膏外敷在隧道口周,对照组应用莫匹罗星软膏外敷隧道口周,两组均每天换药1次,疗程2周。观察治疗前后患者隧道出口处感染情况,采用腹膜透析外出口处评分体系对患者进行评分;同时观察两组1周内感染控制例数和继发腹膜炎例数。结果治疗后两组腹膜透析外出口处评分显著低于治疗前(P<0.01),且研究组评分显著低于对照组(P<0.01)。两组1周内感染控制例数和继发腹膜炎例数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论芙蓉膏能有效治疗腹膜透析导管出口处感染。     

加味参苓白术散对持续性不卧床腹膜透析患者胃肠功能障碍及蛋白质-能量消耗的干预作用

目的:观察和分析加味参苓白术散对持续性不卧床腹膜透析(CAPD)脾虚挟瘀浊证患者胃肠功能障碍及蛋白质-能量消耗(PEW)的干预作用。方法:CAPD脾虚挟瘀浊证患者66例,随机分为观察组和对照组各33例,每组3例患者退出观察,实际完成60例。两组均予CAPD和常规对症治疗,观察组服用加味参苓白术散颗粒(1剂/d,分早晚2次服),对照组口服双歧杆菌二联活菌胶囊(1.05 g/次,每日2次),疗程12周。观察两组患者治疗前后中医证候积分值、胃肠道症状分级量表(GSRS)评分、营养不良-微炎症(MIS)评分的变化;检测患者血清白蛋白(ALB),前白蛋白(PA),转铁蛋白(TRF),胃泌素-17(G-17),血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-10(IL^-10)水平,计算体质指数(BMI)的变化情况。结果:治疗后观察组中医证候疗效优于对照组(Z=-2.591,P<0.05),中医证候积分明显下降(P<0.05)。与本组治疗前及对照组治疗后比较,观察组各主要症状积分,MIS评分和G-17均明显下降(P<0.05)。与本组治疗前比较,两组GSRS评分值明显下降(P<0.05),观察组比对照组降低幅度大(P<0.05)。与本组治疗前及对照组治疗后比较,观察组ALB,PA,TRF和BMI均明显升高(P<0.05)。与本组治疗前比较,两组患者血清TNF-α,IFN-γ均明显下降(P<0.05)。与本组治疗前及对照组治疗后比较,观察组IL^-10水平明显升高(P<0.05)。结论:加味参苓白术散可改善CAPD脾虚挟瘀浊证患者胃肠功能障碍和PEW。     

清肾颗粒对肾性贫血患者炎症/铁调素轴及铁代谢的干预机制:单中心前瞻性随机对照研究

目的基于炎症/铁调素轴探讨清肾颗粒对肾性贫血湿热证患者的治疗效果和铁代谢的干预机制。方法符合纳入标准的 60例慢性肾衰竭湿热证患者,随机分为治疗组和对照组各30例。两组均予以西医基础治疗,治疗组在对照组治疗基础上,加用 清肾颗粒1包/次,3次/d。两组疗程均为12周。观察两组患者治疗前后中医证候积分值变化情况及血肌酐、肾小球滤过率、血红 蛋白、红细胞压积、红细胞水平、白介素-6、超敏C反应蛋白、铁调素、生长分化因子-15水平以及血清铁、总铁结合力、转铁蛋白饱 和度、可溶性转铁蛋白受体和铁蛋白水平。结果治疗后,治疗组患者中医证候积分与治疗前比较明显改善,并优于同期对照组 （P=0.000）;两组患者血肌酐、肾小球滤过率与治疗前比较均明显改善。两组患者血红蛋白、红细胞压积、红细胞水平均较治疗 前改善,且治疗组优于对照组（P=0.002,P=0.002,P=0.017）;两组患者白介素-6、超敏C反应蛋白、铁调素、生长分化因子-15水平均 较治疗前下降,且治疗组较对照组下降明显（均P=0.000）。两组患者血清铁、转铁蛋白饱和度水平均较治疗前上升,总铁结合力、 可溶性转铁蛋白受体、铁蛋白较治疗前,可溶性转铁蛋白受体下降水平治疗组优于对照组（P=0.000）。结论在肾性贫血湿热证患 者贫血治疗过程中联合清肾颗粒口服可以有效改善贫血状态,其机制可能是通过减轻患者炎症状态,下调铁调素水平改善患者 铁代谢实现的。     

霉酚酸酯对糖尿病大鼠肾组织Nephrin与Podocin表达的影响及机制

目的探讨霉酚酸酯(Mycophenolate mofetil,MMF)对糖尿病大鼠肾组织Nephrin与Podocin蛋白表达的影响及机制。方法建立链脲佐菌素诱导的单侧肾切除大鼠糖尿病模型,将模型大鼠随机分成糖尿病组(DM组)与MMF给药组(DM+MMF组,10mg·kg-1.d-1灌胃给药),另设对照组(C组)。8wk末检测血糖、24h尿白蛋白排泄率(AER)变化,通过免疫组化方法检测肾组织ED-1表达,Westernblot方法检测肾组织Nephrin、Podocin、白细胞介素-1(IL-1)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达。结果DM组大鼠尿AER明显高于C组(P<0.01),DM+MMF组大鼠尿AER明显低于DM组(P<0.05)。DM组大鼠肾小球ED-1阳性细胞数明显高于C组(P<0.01),DM+MMF组肾小球巨噬细胞浸润明显低于DM组(P<0.05)。DM组肾组织Nephrin与Podocin表达较C组分别下降80.2%与65.1%,MMF可明显恢复肾组织Nephrin与Podocin表达(P<0.01)。DM组肾组织IL-1与TNF-α表达较C组分别增加2.8倍与3.8倍,MMF可明显降低肾组织IL-1与TNF-α表达(P<0.01)。结论MMF可能通过恢复糖尿病大鼠肾组织Nephrin与Podocin蛋白表达减少尿白蛋白排泄。     

加减益胃汤辅助化疗在晚期胃癌胃阴亏虚证患者中的应用

目的:观察加减益胃汤在晚期胃癌胃阴亏虚证患者化疗中临床疗效.方法:2017年1月-2020年1月,纳入60例于无为县中医院就诊的胃阴亏虚证晚期胃癌患者,随机分为观察组和对照组各30例,两组患者化疗方案相同,观察组加用减益胃汤,连续口服2周,停1周,3周为1个疗程.3个疗程后评估两组患者的化疗效果、中医症状积分及不良反应发生率.结果:疗程结束后,观察组有效率96.67％,对照组有效率73.33％(P＜0.05);观察组胃部烧灼感、口干、泛酸、暖气证候积分相较于对照组降低(P＜0.05);观察组不良反应发生率3.33％,对照组不良反应发生率23.33％(P＜0.05).结论:晚期胃癌胃阴亏虚证患者在化疗过程中联合加减益胃汤治疗,能够提高临床疗效,改善症状,降低不良反应发生率,值得临床推广.     

糖尿病大鼠早期肾组织钙神经蛋白的表达

目的探讨糖尿病大鼠早期肾组织钙神经蛋白(Cal-cineurin,CaN)的表达及意义。方法大鼠随机分:对照组和糖尿病组。应用链脲佐菌素(65mg/kg)腹腔一次性注射方法建立大鼠糖尿病模型。4周末观察大鼠血糖、肾重/体重与尿白蛋白排泄率(AER)的变化。应用免疫组化与West-ern-blotting印迹检测肾组织CaN蛋白表达。结果糖尿病组大鼠血糖、肾重/体重与AER明显高于对照组。免疫组化显示糖尿病大鼠肾组织CaN蛋白表达较对照组明显增加(P<0.01),Western-blotting印迹显示糖尿病大鼠肾组织CaN蛋白表达较对照组增加2.4倍。结论糖尿病大鼠CaN过度表达表明糖尿病肾病发病过程可能与激活CaN信号转导途径有关。     

参地颗粒对系膜增生性肾小球肾炎大鼠血清和肾脏MMP-9/TIMP-1的影响

目的 探究参地颗粒治疗系膜增生性肾小球肾炎（mesangial proliferative glomerulonephritis,MsPGN）的机制.方法 采用改良慢性血清病法复制MsPGN模型.将37只SD大鼠随机分为空白组（n=10）、模型组（n=8）、贝那普利组（n=9）和参地颗粒组（n=10）.常规生化法检测24 h尿蛋白定量（24-hour urinary protein,24hUP）,酶联免疫吸附法测定血清纤维连接蛋白（fibronectin,FN）、Ⅳ型胶原（collagen-Ⅳ,Col-Ⅳ）、基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）和金属蛋白酶组织抑制剂-1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1）水平,光镜下观察肾脏组织病理学变化,采用免疫组织化学法检测大鼠肾组织MMP-9和TIMP-1蛋白表达水平.结果 与模型组比较,参地颗粒组和贝那普利组大鼠24hUP水平,血清FN、Col-Ⅳ水平,以及肾小球基质相对面积显著降低（P＜0.05）;参地颗粒组血清和肾组织MMP-9水平显著升高（P＜0.05）,TIMP-1水平显著降低（P＜0.05）,血清MMP-9/TIMP-1比值显著升高（P＜0.05）.给药4周和8周后,参地颗粒组24hUP均显著低于贝那普利组（P＜0.05）,血清和肾组织MMP-9/TIMP-1比值显著高于贝那普利组（P＜0.05）.结论 参地颗粒可以降低MsPGN大鼠24hUP,降低肾脏细胞外基质含量,其机制可能与上调体内MMP-9水平、下调TIMP-1水平及升高MMP-9/TIMP-1比值有关.