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1.
目的:探究过表达IL-24对乳腺癌细胞CXCR4表达及肿瘤细胞侵袭、迁移及凋亡的影响与机制。方法:免疫组织化学染色(IHC)检测乳腺癌与癌旁正常乳腺组织CXCR4与其配体CXCL12表达,并分析其相关性;Western blot检测CXCR4在人正常乳腺上皮细胞MCF-10A及乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-453和MDA-MB-231中的表达;采用慢病毒稳转技术在乳腺癌细胞系MDA-MB-231中过表达IL-24,免疫荧光显微镜、RT-PCR和ELISA检测感染效率;将细胞分为5组:LV-IL-24组(感染过表达IL-24慢病毒)、LV-NC组(感染阴性对照慢病毒)、AMD3100组(采用CXCR4/CXCL12轴阻滞剂AMD3100进行培养)、LV-IL-24+AMD3100组(采用AMD3100进行培养的感染过表达IL-24慢病毒的细胞)、阴性对照组(正常培养的MDAMB-231细胞);Transwell、划痕实验和Annexin V-FITC细胞凋亡实验检测上述各组细胞侵袭、迁移及凋亡;Western blot检测各组细胞CXCR4、AKT与mTOR蛋白磷酸化水平及凋亡相关蛋白Bax与cleaved-Caspase-3表达。结果:CXCR4与CXCL12在乳腺癌组织中的表达均显著高于正常乳腺组织,且二者表达呈正相关;与MCF-10A细胞相比,CXCR4在乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-453及MDA-MB-231中表达明显增加(P<0.05),以MDA-MB-231最为显著(P<0.01)。转染过表达IL-24的慢病毒后,MDA-MB-231细胞IL-24 mRNA与蛋白表达均显著增加(P<0.05);与阴性对照组相比,LV-IL-24组、AMD3100组和LV-IL-24+AMD3100组细胞侵袭、迁移能力均显著降低(P<0.05),而凋亡率明显提高(P<0.05),LV-IL-24+AMD3100组变化最为显著(P<0.01);Western blot结果显示,与阴性对照组相比,LV-IL-24组、AMD3100组和LV-IL-24+AMD3100组细胞CXCR4、AKT与mTOR蛋白磷酸化水平显著降低(P<0.05),而凋亡相关蛋白Bax与cleaved-Caspase-3表达明显增加(P<0.05),LV-IL-24+AMD3100组变化最为显著(P<0.01)。结论:乳腺癌细胞中过表达IL-24可抑制CXCR4表达,通过下调PI3K/AKT/mTOR信号通路降低肿瘤细胞侵袭、迁移能力,促进其凋亡,联合使用CXCR4/CXCL12阻滞剂AMD3100可显著提高IL-24的上述抑癌效应。 相似文献
2.
目的 探讨S100蛋白(S100 protein,S100)水平联合Rotterdam计算机X线断层扫描(Computed tomography,CT)评分、格拉斯哥昏迷评分(Glasgow coma scale,GCS)在创伤性颅脑损伤(Traumatic brain injury,TBI)病情和预后不良评估中的价值。方法 回顾性分析106例TBI患者的临床资料,比较不同病情TBI患者血清S100水平、Rotterdam-CT评分,分析血清S100水平与Rotterdam-CT评分、GCS评分的相关性; 根据患者预后情况分为预后良好组和预后不良组,比较2组性别、年龄、血清S100水平、Rotterdam-CT评分、GCS评分等临床资料,多因素logistic回归分析TBI患者预后不良的相关因素; 分析S100蛋白水平、GCS评分、Rotterdam-CT评分及三者联合应用对TBI患者预后不良的预测价值。结果 轻度组、中度组、重度组血清S100水平、Rotterdam-CT评分逐渐增高(P<0.01),TBI患者血清S100水平与GCS评分(r=0.396,P=0.001)、Rotterdam-CT评分(r=0.289,P=0.002)均呈正相关; 2组血氧饱和度、GCS评分、呼吸频率、Rotterdam-CT评分、S100蛋白水平、入院时昏迷占比等指标有明显差异(P<0.05或P<0.01); 多因素logistic回归分析显示呼吸频率、血氧饱和度、入院时昏迷占比、GCS评分、Rotterdam-CT评分、S100蛋白水平均为TBI患者预后不良的相关危险因素; 受试者工作特征曲线(Receiver operator characteristic curve,ROC)显示S100蛋白水平、GCS评分、Rotterdam-CT评分对TBI患者预后不良均有一定的预测价值,三项指标联合应用曲线下面积(Area of the under curve,AUC)值大于各单项指标预测。结论 S100蛋白水平、GCS评分、Rotterdam-CT评分是TBI患者预后不良的相关危险因素,S100蛋白水平联合GCS评分、Rotterdam-CT评分在TBI患者预后不良评估中具有较高的临床价值。 相似文献
3.
吴盛各时雅辉李铺丘伟贤邓燕玲陈志明 《实用临床医学(江西)》2020,21(4):10
目的探讨恩他卡朋片联合左旋多巴片治疗帕金森病的临床效果。方法选取帕金森病患者100例,按随机数字表法分为2组:对照组50例,予以左旋多巴片治疗;观察组50例,予以左旋多巴片联合恩他卡朋片治疗。比较2组疗效、治疗前后生活能力(ADL)评分及运动功能(UPSRS)评分、治疗后不良反应发生率。结果与对照组比较,观察组治疗总有效率明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前,2组间ADL评分及UPSRS评分比较,差异无统计学意义(均P>0.05);与对照组比较,观察组治疗后ADL评分明显升高,UPSRS评分明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);与对照组比较,观察组不良反应发生率明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论恩他卡朋片联合左旋多巴片治疗帕金森病疗效显著,患者生活能力及运动功能明显改善,且不良反应率低,安全性高。 相似文献
4.
5.
6.
目的探讨男性类风湿关节炎(rheumatoid arthriti,RA)患者骨量减低的相关情况及合并骨质疏松的危险因素。方法收集2013年8月至2019年5月在苏州大学附属常州市肿瘤医院诊治的男性类风湿关节炎患者38例,年龄(64. 39±9. 44)岁,对照组为40例健康正常人群,年龄(63. 53±8. 14)岁。通过双光能X线骨密度仪测定正位腰椎(L1~4)及左侧股骨近端(包括FN、Troch、Ward、Total)骨密度;运用电化学发光免疫分析法检测BAP、BGP、CTX;记录RA患者的ESR、CRP、关节肿胀及压痛数、RF以及CCP等情况。分析比较两组骨密度及骨生化指标的差异,并采用单因素分析和多因素Logistic回归分析调查类风湿关节炎患者合并骨质疏松的危险因素。结果两组间年龄、体质量指数(body mass index,BMI)差异无统计学意义(P0. 05)。类风湿关节炎组左侧股骨颈、整体髋骨BMD测量值较对照组减低(P0. 05);且类风湿关节炎组骨量减少、骨质疏松发生率较对照组显著增高(P0. 05);在骨生化指标方面,类风湿关节炎组CTX水平高于对照组(P0. 05)。单因素分析显示BMI、CRP、DAS28-ESR及CTX与男性类风湿关节炎患者继发骨质疏松相关(P0. 05);多因素Logistic回归分析显示,BMI 18. 5 kg/m2(OR=0. 014),DAS28-ESR5. 1(OR=21. 433)及CTX0. 7 ng/m L(OR=25. 875)是男性类风湿关节炎继发骨质疏松的独立危险因素(P0. 05)。结论男性类风湿关节炎患者同样易合并骨质疏松的发生,BMI、DAS28及CTX等危险因素应高度重视。 相似文献
8.
辉姑娘 《人生与伴侣(下半月版)》2016,(4):1
谢君曾相邀,行此阳关道。如今走得自如,却不代表阳关道不好。道一个“谢”字是理所应当的礼貌。过年回家,进门就听到一群亲戚对着表妹,你一言我一语地催她生孩子的事情。表妹平静地坐在他们中间,不反驳也不认同,只是始终保持微笑。我知道表妹是个铁杆儿“丁克族”,与表妹夫早就定好了不要孩子的人生计划。家里的亲戚们每次都这样“围攻”,我一个旁观者都觉 相似文献
10.
摘要:目的 基于Hippo信号通路核心基因mRNA表达,探索具有补肾填精壮骨之效的金刚丸治疗去卵巢(ovariectomized,OVX)大鼠骨质疏松症的疗效机制。方法 通过OVX法建立绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)大鼠模型,分正常组、假手术组、模型组、金刚丸高剂量组、金刚丸中剂量组、金刚丸低剂量组、仙灵骨葆对照组、骨化三醇对照组。灌胃12周后,通过X射线骨密度仪检测骨密度、镜下观察股骨头显微形态结构、ELISA法检测血清ALP、实时定量RT-PCR检测骨组织Mst2、Lats1、Taz mRNA表达。结果 ①与正常组比较,模型组股骨骨密度显著降低(P<0.01)、骨微结构显著破坏、血清ALP显著降低(P<0.01)、骨组织Mst2、Lats1 mRNA表达显著升高(P<0.01)、Taz mRNA表达显著降低(P<0.01);②与模型组比较,除金刚丸低剂量组外,各给药组的骨密度均显著升高(P<0.01),各给药组骨微结构破坏均得到改善、血清ALP均显著升高(P<0.01)、骨组织Mst2、Lats1 mRNA表达均显著降低(P<0.01)、Taz mRNA表达均显著升高(P<0.01),均以金刚丸高剂量组最为显著。结论 骨组织Hippo信号通路核心基因Mst2、Lats1 mRNA表达上调,Taz mRNA表达下调可能是PMOP的发病机制之一;金刚丸可能通过下调骨组织Hippo信号通路核心基因Mst2、Lats1 mRNA表达、上调Taz mRNA表达的机制,有效防治PMOP。 相似文献