丘脑梗死致共济失调性轻偏瘫综合征1例报告

<正>腔隙综合征通常是由脑部深穿支小动脉闭塞所致,是脑梗死的一种特殊表现。其临床表现复杂多变,Fisher列举了21种腔隙综合征,如手-口综合征、面-舌综合征、构音障碍-面轻瘫综合征。共济失调性轻偏瘫综合征(AHS)是腔隙性综合征的一个典型类型,指病灶对侧肢体的轻偏瘫并伴有小脑性共济失调。之后一些报道指出顶叶、内囊、脑桥和放射冠的病变以及脑出血、肿瘤等均可导致共济失调性轻偏瘫综合征的产生~[1~4]。由于丘脑病变导致的共济失调性轻偏瘫临     

僵人综合征1例报道并文献复习

<正>僵人综合征(stiff person syndrome SPS)是一种罕见的中枢神经系统自身免疫性疾病,疾病的发病率是百万分之一,以进行性波动性的肌肉僵硬、痉挛为特点。1956年由Moersch和Woltman首次报道~([1])。1988年Solimena发现SPS的主要标志物--抗谷氨酸脱羧酶抗体(ant-GAD)~([2]),是SPS研究史上一项重大飞跃,并由此发现SPS与糖尿病之间的免疫关联。自此,开始用免疫抑制治疗SPS患者。在过去几十年中,关于SPS的研究不断进展,发现了两性蛋白抗体(antiamphiphysin)、桥尾蛋白抗体(anti-gephyrin)及抗GABARAR     

内皮祖细胞对小鼠肾癌血管新生化的影响

目的 检测内皮祖细胞（EPCs）在小鼠肾癌（RCC）中的分布特征,探讨EPCs在肾癌新生血管化中的作用。方法 雄性BALB／c裸鼠70只按数字表法随机分为A组（35只）、B组（35只）,另取6只作为对照组（C组）。A组小鼠右肾下极移植人肾癌细胞,B组为假手术,C组不做任何处理;于实验后21、28、35、42、49d,A、B、C组各时间点分别处死7只、7只和1只小鼠,收集标本评估C组右侧正常肾组织（NT）、B组右肾损伤肾组织（ST）、A组的癌组织（1Tr）和癌旁组织（AT）中EPCs水平及分布,以及微血管密度（MVD）、血管内皮生长因子（VEGF）、基质细胞衍生因子（SDF-1）、内皮生长因子受体2（FLK）、趋化因子受体（CXCR4）等mRNA表达。结果 流式细胞仪检测显示,AT中EPCs水平在28d后逐渐升高,明显高于TT、NT及ST中的表达（P〈0．05）;TT中EPCs水平则先升高以后逐渐降低,且明显高于NT中表达（P〈0．05）。免疫荧光检测EPCs主要聚集于AT;免疫组织化学检测AT中MVD明显高于TT和NT,而TT中MVD则低于NT（P〈0．05）;AT中VEGF、FLK、SDF-1和CXCR4 mRNA水平对比,TT和NT明显升高（P〈0．05）。结论 EPCs可通过分泌促血管内皮生长因子和参与血管形成来参与肿瘤新生血管化,并以此促进肾癌的进展。     

脑出血后星形胶质细胞表达运铁蛋白LCN2

目的 探讨脑出血时脑内LCN2表达情况.方法 雄性SD大鼠基底节区注射自体动脉血(100μl).对照组大鼠术式相同注射等量生理盐水.Western blot(以β-actin比值矫正)和免疫组化方法分析脑LCN2表达.结果 LCN2阳性细胞只在脑出血同侧基底节区表达(对侧不表达),对照组出血同侧LCN2表达极微弱.Western blotting定量发现在出血侧基底节区,出血后1、3、7d LCN2蛋白水平显著升高,14d后下降.脑出血3d时出血侧LCN2蛋白水平较对侧高71倍(2.70 ±0.46 vs 0.04 ±0.01,P＜0.001),较对照组高84倍(0.92 ±0.14 vs0.01 ±0.01,P＜0.001).LCN2阳性细胞形态似为星形胶质细胞,免疫组化双染证实LCN2与胶质细胞标志物GFAP共定位.结论 本研究提示脑出血后释放的铁离子诱导载铁蛋白LCN2表达.LCN2在血肿清除铁转运过程中可能起重要作用.     

中老年高脂血症患者血小板磷脂膜脂肪酸与血栓危害因子相关性研究

目的研究杭州地区中老年高脂血症患者血栓危害因子以及与血小板磷脂膜脂肪酸的相关性。方法对高脂血症组(81例)和正常血脂对照组(65例),用气相色谱仪分析各种甲酯化血小板磷脂膜脂肪酸的含量,用标准方法测定血液中血栓形成危害因子,血清同型半胱氨酸(Hcy)及11-脱氢血栓素B2(TXB2),并用多元线性回归分析二者之间的相关性。结果高脂血症患者的血小板磷脂膜脂肪酸与健康对照组间差异无统计学意义(P>0.05)。Hcy与血小板磷脂膜廿二碳六烯酸(2∶6n-3)和n-3多不饱和脂肪酸(n-3)/n-6多不饱和脂肪酸(n-6)呈明显负相关(P<0.01)。TXB2与花生四稀酸(20∶4n-6)呈正相关(P<0.05)、与廿碳五烯酸(20∶5n-3)、廿二碳六烯酸(22∶6n-3)和n-3/n-6呈明显负相关(P<0.05、P<0.01)。结论提高血小板磷脂膜n-3PUFA/n-6PUFA的值有利于降低与血栓形成密切相关的危险因子Hcy和TXB2的生成,为选择饮食提供依据。     

Vogt一小柳原田病误诊急性闭角型青光眼一例

患者，女，60岁，以“双眼视物模糊伴眼痛、头痛1个月，加重20d”为主诉，于2011年2月9日入院。患者1个月前无明显诱因出现双眼视物模糊伴眼痛，头痛，于当地医院按“双眼急性闭角型青光眼”诊治，给予质量分数20％甘露醇注射剂静脉输液、盐酸卡替洛尔滴眼液点眼治疗，双眼眼压降至10mmHg（1mmHg=0．133kPa），     

泌尿系结石B超定位、定量与电针疗效的相关规律研究

随机将217例泌尿系结石肾绞痛患者分为2组。电针治疗组187例和药物对照组（Atropine 1mg）30例。观察结果提示：①对肾绞痛的缓解作用，电针组优于药物对照组；②通过B超动态显示结石的定量、定位与电针疗效的相关规律，从而选择出电针治疗泌尿系结石的最佳适应症是中、小结石。     

电针治疗干燥综合征的临床观察及对免疫功能影响的研究

目的:以人体免疫球蛋白(IgG、IgM、IgE)为主要指标,通过针刺前后其指标的变化分析电针对机体免疫功能的调节作用,同时观察电针治疗干燥综合征的临床疗效.方法:选择57例中老年妇女临床确诊为干燥综合征的患者,随机分为治疗组和对照组.治疗组30例,用电针治疗,对照组27例,用西药治疗,共治疗12周.治疗前后两组患者分别采集静脉血,检测体内免疫球蛋白指标的变化情况,同时观察临床疗效.结果:①临床疗效观察:治疗组显效率为22.81%,有效率为26.32%,而对照组显效率为8.77%,有效率为21.05%,x2=10.41,P<0.01,有显著的统计学意义.②实验室检测:两组患者治疗前免疫指标无显著性差异,而治疗后指标有不同程度的变化,两组指标变化有统计学意义(P<0.05),提示治疗组疗效优于对照组;两组资料自身治疗前后比较,治疗组治疗前后指标变化明显,而对照组则变化不明显.结论:电针治疗干燥综合征有一定的临床疗效并可有效地调节机体的免疫功能.     

剔除小鼠神经微管运动蛋白Kif1b基因产生轴索型神经退行性病变

目的 研究杂合子小鼠Kif1b基因剔除后神经系统的病理改变,为Charcot-Marie-Tooth(CMT)病动物模型的分型提供病理学依据.方法用PCR和Southern blotting检测基因型和验证同源重组,通过脊髓前角细胞HE染色和坐骨神经甲苯胺蓝染色及电镜标本制备观察病理改变.结果 Kif1b基因组DNA用Southern blotting检测表明,PCR法挑选的19只小鼠全部发生了同源重组.杂合子Kif1b基因剔除小鼠的坐骨神经内,粗径有髓纤维轴索变性,数量减少.在光镜和电镜下可见轴索的限局性肿胀,肿胀处可见壅堵的细胞器,但未见髓鞘的改变、节段性脱髓鞘和"洋葱球"样改变;其脊髓前角细胞体中,HE染色可以看到典型的嗜酸性球状体变性,电镜下显示为各种细胞器堵塞在核周和在细胞通往轴索的出口处,包括排列紊乱的神经丝、线粒体、空泡及多室小体.脊髓前角细胞数目明显减少.结论杂合子Kif1b基因剔除小鼠的病理改变与人类CMT2A具有相似性.     

参附汤配伍前后对亡阳证大鼠心肌钙调神经磷酸酶信号通路的影响

目的研究参附汤配伍前后对亡阳证大鼠心肌钙调神经磷酸酶信号通路的影响,探讨其对亡阳心肌能量代谢的机制。方法依据参附汤的临床应用,采用股静脉注射戊巴比妥钠建立大鼠亡阳证动物模型,采用16导生理记录仪记录给予高（临床剂量的5倍）、中（临床等效剂量）、低（临床剂量的0.2倍）不同剂量的附子人参合煎液后,观察左室内压（LVSP）、左室内压最大上升速率（dp/dtmax）、左室内压最大下降速率（-dp/dtmax）血流动力学指标的变化,分别检测钙调磷酸酶（Ca N）的活性、心肌钙含量、去磷酸化NFATc蛋白（NFATc）的相对表达。结果各给药组均可改善亡阳证大鼠的LVSP、dp/dtmax、-dp/dtmax血流动力学指标,以中、高剂量组作用明显,各给药组Ca N活性均低于模型组,参附高、中、低组具有统计学意义（P〈0.01）,各给药组均可使钙含量明显升高（P〈0.01）,大鼠心肌组织中去磷酸化NFATc/β-actin吸光度比值较模型对照组显著降低（P〈0.01）。结论参附汤配伍后强心作用更强,其作用机制与参与心肌能量代谢的Ca N-NFAT3信号转导通路相关。