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1.
目的探讨异丙酚对过氧化氢(H2O2)导致的PC12细胞损伤的影响及机制。方法以H2O2损伤PC12细胞作为氧化应激细胞损伤模型,加入10μmol/L的异丙酚,采用MTT法分析细胞存活率,Hoechst33258染色检测细胞核形态变化,罗丹明123染色检测细胞线粒体膜电位变化,双氯荧光黄乙酸乙酯(DCF-DA)染色检测细胞内活性氧(ROS)的含量,免疫印迹法检测pAkt蛋白表达;在此基础上,探讨异丙酚保护作用机制时再加入LY294002,分别检测细胞上述指标及pAkt的表达。结果 H2O2可致PC12细胞存活率下降,凋亡增加,异丙酚(10μmol/L)可使PC12细胞的存活率增加,凋亡率降低;异丙酚可抑制H2O2导致ROS和膜电位变化;增加Akt磷酸化水平;PI3K抑制剂LY294002可拮抗异丙酚的保护作用,使细胞存活率降低、ROS生成增加、膜电位下降。结论异丙酚可减轻H2O2导致的PC12细胞损伤,这一作用是通过激活PI3K/Akt通路实现的。 相似文献
2.
阿司匹林缓释片健康人体药动学 总被引:4,自引:0,他引:4
目的研究阿司匹林缓释片健康人体的药物动力学及相对生物利用度。方法以阿司匹林肠溶片为标准参比制剂,12名健康男性受试者,分别进行单剂量和多剂量用药试验,均采用随机交叉口服单剂量(150mg)和多剂量(150mg,qd×5)阿司匹林缓释片和肠溶片,HPLC法测定用药后不同时间血浆中水杨酸浓度,用3P87软件处理药-时数据。结果单剂量用药后,两制剂的体内过程均符合一房室开放模型,血药浓度分别在用药后(5.5±0.5)h和(5.4±0.8)h达峰值(3.8±0.4)mg·L 相似文献
3.
开设临床药理学教学第二课堂初探 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:加强素质教育,探讨适合临床药理学教学的第二课堂。方法:采用临床用药处方调查和新药人体生物等效性研究作为第二课堂。选取五年制临床医学专业四年级学生32名,随机分为调查组和对照组,对4所医院的8141张门诊处方进行临床用药处方调查。另外,选取100名学生作为自愿受试参加新药人体生物等效性研究。并比较参加第二课堂活动对正常课程学习的影响。结果:8141张门诊处方中不合理用药处方达5.03%,包括配伍不合理、用法用量不当和不恰当联合用药等。4所医院联合用药处方为61.9%-80.6%,且不合理用药处方随联合用药处方比例增加而增加。另外,100名学生作为健康自愿受试全部完成了10个新药的人体生物等效性研究。对参加第二课堂学生与对照组同学5门主要课程期终考试成绩相比无明显差异(P>0.05),表明参加第二课堂活动对学生正课学习无明显影响。结论:临床用药处方调查和新药人体生物等效性研究可以做为临床药理学教学的第二课堂形式。 相似文献
4.
青霉素类抗生素高效、低毒,临床应用十分广泛。但其过敏反应发生率居各类药物之首,尤其是过敏休克危害极大。据统计该类药物过敏反应发生率为0.7%~10%,过敏休克发生率0.004%~0.04%,美国每年有400~800人死于青霉素过敏休克。尽管长期以来人们对该类药物的过敏反应进行了大量研究, 相似文献
5.
目的 探讨青霉素类抗生素过敏反应与白介素-4(IL-4)及其基因多态性的关系.方法 采用ELISA检测了51例过敏患者和62例正常对照血清中的IL-4浓度;采用PCR-RFLP检测了50例过敏患者和55例正常对照的IL-4 C-589T多态性位点的基因型.结果 青霉素过敏组IL-4血清浓度显著高于正常对照组(P<9.01)并随着皮试反应程度的增强,患者血清中IL-4浓度也不断升高;2种及2种以上特异性抗体IgE阳性组血清中IL-4浓度显著高于1种特异性抗体IgE阳性患者组(P<0.01);IL-4 C-589T多态性位点等位基因频率与正常对照组间无显著性差异;不同基因型患者血清中IL-4和青霉素特异性抗体IgE浓度无显著性差异.结论 青霉素过敏反应与IL-4升高有关;随着患者皮试阳性程度以及特异性抗体阳性种类的增加,IL-4水平不断升高;IL-4C-589T多态性可能与青霉素过敏反应无关. 相似文献
6.
目的研究CYP2C19基因型对泮托拉唑中国健康志愿者体内药动学的影响。方法采用聚合酶链限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)分析CYP2C19基因型。24名健康志愿者按照基因型划分的基因表型被随机分为3组(每组8名),纯合子强代谢型组(homEMs),杂合子强代谢型组(hetEMs),弱代谢型组(PMs)。受试者单剂量po 40mg泮托拉唑肠溶片后血药浓度的测定采用高效液相色谱法。结果HomEMs,hetEMs,PMs3组个体内的泮托拉唑的主要药动学参数如下:ρmax为(2551.8±1035.2),(3316.63±1237.27)和(4256.04±573.47)μg·L-1;tmax为(3.38±0.92),(3.25±1.54)和(3.50±0.96)h;t1/2Ke为(1.82±1.71),(1.34±0.22)和(5.83±3.28)h;AUC0~t为(5616.37±1878),(8132.22±3549.4)和(24882.71±7051.33)μg·h·L-1;AUC0~∞为(5699.5±1932.1),(8238.5±3513.3)和(32394.9±12428.3)μg·h·L-1。HetEM组和PM组的受试者其泮托拉唑的ρmax高于homEM组(P<0.01),PM组的t1/2Ke要长于homEM组(P<0.01)。AUC0~t和AUC0~∞在PM组要分别高于homEM组和hetEM组(P<0.01),但在homEM组和hetEM组之间没有差异。结论泮托拉唑药动学在个体之间的差异与CYP2C19的基因型有关。 相似文献
7.
目的探讨HLA-DRB基因是否调控青霉素过敏反应产生不同种类的IgE抗体。方法以河南汉族临床青霉素过敏反应的病人为研究对象,采用放射免疫吸附试验(radio allergosorbent test,RAST)检测血清中针对青霉素药物的8种特异性IgE抗体和采用序列特异性引物-聚合酶链反应(pol-ymerase chain reaction sequence-specific primer,PCR-SSP)的方法检测HLA-DRB等位基因。结果80例抗体阳性病人中,BPO、BPA、PVO、PVA、APO、APA、AXO、AXA-IgE阳性的分别为36、33、32、29、21、12、16、33例。与对照组相比,BPO-IgE阳性组DR16基因和PVO阳性组DR14.1基因明显降低(0vs8.62%,P<0.01;1.56%vs9.77%,P<0.05)。结论DR16基因可能与BPO抗原的过敏有关,DR14.1基因可能与PVO抗原的过敏有关。 相似文献
8.
9.
青霉素类药物的化学结构与其交叉过敏反应 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨青霉素类药物的化学结构与其交叉过敏反应的关系。方法 采用放射免疫吸附试验(radioallergosorbent test, RAST)方法检测133例青霉素过敏患者血清中针对4种青霉素类药物的8种特异性IgE抗体,采用RAST抑制实验和单个核细胞增殖实验研究青霉素类药物的化学结构与其交叉过敏反应的关系。结果 8种特异性IgE抗体的总阳性率为59.40%(79/133),仅对一种药物抗体呈阳性的占26.36%(35/133),不同药物间血清特异性IgE抗体存在交叉反应的占33.08%(44/133)。RAST抑制实验表明,有的病例侧链的抑制率与药物相近,母核抑制率最低;有的病例母核抑制率最高,药物及其各侧链结构的抑制率相近。细胞增殖实验显示,药物、侧链、母核均诱导外周血单个核细胞增殖。其中,药物诱导细胞增殖能力较强,而侧链诱导细胞增殖能力最弱。结论 相似文献
10.
目的 探讨白细胞介素2(IL-2)及可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)与β-内酰胺类药物过敏之间的关系.方法 采用ELISA检测70例β-内酰胺类药物过敏反应患者(A组)与20例正常人(B组)外周血血清IL-2及sIL-2R的水平.采用放射免疫吸附(RAST)方法检测过敏患者血清中特异性IgE抗体.结果 A组血清IL-2水平显著高于B组(P<0.05)(4.110 ng/ml vs.2.070ng/ml).A组中IgE抗体阳性患者sIL-2R水平高于抗体阴性者(3.300 ng/ml vs.2.345 ng/ml)(P<0.05).结论 β-内酰胺类抗生素过敏反应的发生中,外周血血清IL-2水平升高;特异性IgE抗体阳性的过敏反应与sIL-2R水平升高有关. 相似文献