高压氧对糖尿病大鼠周围神经病变的改善作用及其机制

目的：研究高压氧治疗是否可改善链脲佐菌素(streptozocin，STZ)糖尿病大鼠的周围神经病变并探讨其机制。方法：SD大鼠83只，用STZ制造糖尿病模型成功60d、肌电图和电镜证实有周围神经病变后，随机分为3组：①高压氧组(n=31)：每天接受0．15MPa、高压氧1h，连续20d。②糖尿病对照组(n=32)：不做治疗。③正常对照组（n=20）：腹腔注射生理盐水的无糖尿病的正常STZ大鼠。分别在疗程5，10，20d时测定右后肢胫神经、腓神经的传导速度（nerve conduction velocity，NCV)和H反射后处死治疗组及同期对照组大鼠，取坐骨神经进行苏木精-伊红染色病理学观察，同时进行电镜观察。结果：治疗前糖尿病大鼠的胫神经(28．56&;#177;6．99)mm／s、腓神经(28．92&;#177;7．37)mm／s的NCV明显低于正常组[分别为(48．29&;#177;8．04)mm／s，(51．93&;#177;8．50)mm／s]，而H反射的潜伏期延长，波幅变小。高压氧治疗10d后，治疗组后肢胫神经(45．17&;#177;9．80)mm／s和腓神经的传导速度(43．81&;#177;7．05)mm／s明显高于同期糖尿病对照组，但低于正常对照组；治疗组H反射的潜伏期(7．27&;#177;0．76)ms较糖尿病对照组[7．49&;#177;1．26)ms缩短，波幅增大[(1．09&;#177;0．39)mV。(0．57&;#177;0．30)mV，P&;lt;0．05]；病理学变化不明显，但电镜观察显示治疗组的许旺细胞数较糖尿病对照组增多，髓鞘结构有所改善；氧疗20d后，治疗组后肢胫神经[(46．56&;#177;9．72)，(36．75&;#177;4．29)mm／s]和腓神经[(44．43&;#177;11．23)，(30．74&;#177;6．03)mm／s]的传导速度明显高于糖尿病对照组(P&;lt;0．01)，而与正常对照组间无明显差异[分别为(56．6&;#177;9．72)mm／s和(45．07&;#177;4．08)mm／s，P&;gt;0．05]，H反射的潜伏期(7．01&;#177;1．14)ms较糖尿病对照组(7．74&;#177;0．86)ms进一步缩短(P&;lt;0．05)，但波幅变化不明显；病理观察显示此时神经髓鞘和神经纤维结构明显好转；电镜下也观察到许旺细胞增生、有髓神经结构好转、轴突增大等改变。结论：高压氧可改善STZ糖尿病大鼠周围神经病变。     

高压氧对糖尿病大鼠周围神经病变的改善作用及其机制

目的:研究高压氧治疗是否可改善链脲佐菌素(streptozocin,STZ)糖尿病大鼠的周围神经病变并探讨其机制。方法:SD大鼠83只,用STZ制造糖尿病模型成功60d、肌电图和电镜证实有周围神经病变后,随机分为3组:①高压氧组n=31):每天接受(0.15MPa、高压氧1h,连续20d。②糖尿病对照组n=32):不做治疗。(③正常对照组(n=20):腹腔注射生理盐水的无糖尿病的正常STZ大鼠。分别在疗程5,10,20d时测定右后肢胫神经、腓神经的传导速度(nerveconductionvelocity,NCV和H反射后处死治疗组及同期对照组)大鼠,取坐骨神经进行苏木精-伊红染色病理学观察,同时进行电镜观察。结果:治疗前糖尿病大鼠的胫神经(28.56±6.99)mm/s、腓神经(28.92±7.37)mm/s的NCV明显低于正常组犤分别为(48.29±8.04)mm/s,(51.93±8.50)mm/s犦,而H反射的潜伏期延长,波幅变小。高压氧治疗10d后,治疗组后肢胫神经(45.17±9.80)mm/s和腓神经的传导速度(43.81±7.05)mm/s明显高于同期糖尿病对照组,但低于正常对照组;治疗组H反射的潜伏期(7.27±0.76)ms较糖尿病对照组(7.49±1.26)ms缩短,波幅增大1.09±0.39)mV,(0.57±0.30)mV,犤(P<0.05犦;病理学变化不明显,但电镜观察显示治疗组的许旺细胞数较糖尿病对照组增多,髓鞘结构有所改善;氧疗20d后,治疗组后肢胫神经     

益儿散加腹部穴位按摩治疗小儿腹泻20例

目的:探讨益儿散加腹部穴位按摩治疗小儿腹泻的临床疗效.方法:将40例腹泻患儿按照入院顺序随机分为2组,观察组20例采用益儿散加腹部穴位按摩,对照组采用一般治疗及护理,观察2组的疗效.结果:观察组有效率为100.00％,对照组有效率为75.00％,2组对比,差别有统计学意义(P＜0.05).结论:益儿散加腹部穴位按摩对治疗小儿腹泻效果显著,值得临养推广.     

高压氧通过调节细胞因子水平改善链脲佐菌素糖尿病大鼠周围神经病变的实验研究

目的：研究高压氧治疗（HBOT）是否可改善STZ糖尿病大鼠的周围神经病变并探讨其机制。方法：将链脲佐菌素（STZ）糖尿病大鼠随机分为2组。HBOT组（n=31）：每天接受0．15MPa HBOT1h，连续20天。糖尿病组（n=32）：不做治疗。正常组（n=20）：正常SD大鼠。分别在疗程10天、20天时测定右后肢胫神经、腓神经的传导速度（NCV）后处死治疗组及同期对照组大鼠，取动脉血用ELISA法和硝酸还原酶法测定3组血清NGF、IGF—1、NO和MMP—1水平。结果：治疗前糖尿病大鼠的胫腓神经的NCV明显低于正常组。HBO治疗10d后，治疗组后肢胫神经和腓神经的传导速度明显高于同期糖尿病组（P〈0．05），但低于正常组；血清MMP—1水平明显降低，血清NGF、NO水平稍有增高．但与糖尿病组比较差异无显著性意义。20d后，治疗组后肢神经的传导速度明显高于同期糖尿病组（P〈0．01），而与正常组间差异无显著性意义（P〉0．05）；治疗组雪旺细胞数明显增多，超微结构的异常如神经髓鞘纤维化增厚、轴索缩小变性等得到明显改善；血清NGF和NO水平显著高于糖尿病组（P〈0．01），治疗组血IGF—1水平显著高于糖尿病组（P〈0．001）．结论：HBOT可改善STZ大鼠糖尿病性周围神经病变，其机制可能与促进NGF、IGF—1、NO合成．抑制MMP-1有关。     

针刺麻醉对甲状腺手术区域镇痛的机制

目的:探讨电针刺激合谷、内关穴位后在颈部区域产生镇痛的外周神经机制。方法:选择20名甲状腺疾病患者,志愿接受针刺麻醉,刺激双侧合谷、内关,刺激方式为连续波、刺激电压为6～8 V、频率为10～20 Hz,在刺激40 min后开始手术。在电针刺激前、刺激后10 min、20 min、30 min,监测耳大神经的潜伏期、传导速度、波峰幅度等电生理功能变化,同时测定痛觉变化。结果:电针刺激合谷、内关10 min、20 min、30 min后,痛觉明显降低(P<0.01),耳大神经潜伏期缩短、传导速度加快、波峰幅度增高,较刺激前有明显变化(P<0.01)。结论:①针刺合谷、内关在颈部区域可以产生较好的镇痛作用;②针刺合谷、内关可以引起支配颈部区域的神经电生理改变,表现为兴奋性增高;③支配合谷、内关穴位与颈部区域的神经可能属于同源神经。     

高压氧抑制TGF-β1改善STZ糖尿病大鼠周围神经病变

目的研究高压氧治疗(HBOT)对链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠外周神经传导速度和血清、局部转化生长因子β1(TGF-β1)的影响。方法STZ糖尿病大鼠造模成功2个月,经电镜证实有神经病变后,随机分为3组:①HBOT组(n=31):用胰岛素控制血糖,每天接受0.15MPa、HBOT1h,连续20d;②糖尿病对照(DM,n=32)组:仅用胰岛素控制血糖;③正常对照(NC,n=20)组:腹腔注射生理盐水的无糖尿病的正常STZ大鼠。分别在疗程10、20d时做肌电图后处死,取股动脉血用EIA法测定血清TGF-β1水平,同时取后肢神经进行苏木精-伊红染色、病理学观察和电镜观察,并用TGF-β1多抗对神经组织做DAB二步法免疫组化染色。结果HBOT10d后,治疗组后肢坐骨神经的传导速度明显高于同期DM组(P<0.05),但低于NC组;HBOT20d后,治疗组后肢胫、腓神经的传导速度明显高于同期DM组(P<0.01);而与NC组间无明显差异(P>0.05);血清TGF-β1水平较DM组明显降低(P<0.05),与NC组间无明显差异。病理观察显示神经组织髓鞘内外的TGF-β1染色明显减少。结论HBOT可改善STZ大鼠糖尿病周围神经病变,其机制可能与抑制TGF-β1生成和其在神经组织表达有关。     

静脉滴注尼莫地平注射液对糖尿病周围神经功能的疗效

目的　观察尼莫地平对糖尿病周围神经病变的疗效。方法　将合并周围神经病变的 115例 2型糖尿病患者随机分为两组:治疗组(62例)每天给予尼莫地平注射液 20mg静脉滴注,连续 14d;对照组 (53例 )给予丹参注射液 20ml静脉滴注, 连续 14d。观察两组患者治疗前、后神经系统症状及体征变化,并应用肌电图仪测定治疗前、后四肢神经的传导潜伏期、波幅和传导速度变化,同时测定血黏度、血脂、空腹及餐后 2h血糖、胰岛素(Ins)、C 肽和糖化血红蛋白(HbA1c)等指标,计算简易稳态模式评估法的胰岛素抵抗脂数 (HOMA IR)。结果　两组患者治疗前的病程、血压、血糖、血脂、神经系统病变程度的差异无显著性(P>0. 05)。治疗 14d后,治疗组患者的疼痛、麻木等症状较对照组减轻,浅感觉减退异常率下降,膝腱反射减弱也明显好转 (P<0. 05 );治疗组治疗后胫神经、腓神经和腓肠神经的传导速度较治疗前和对照组明显加快 (P值分别 <0. 05和 0. 01 ),HOMA IR显著下降(P<0. 01),血浆黏度和全血高切、低切黏度降低(P<0. 05),红细胞变形指数显著升高 (P<0. 01),聚集指数则明显降低(P<0. 05);血高密度脂蛋白胆固醇增高(P<0. 05) ,而胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇变化不大(P>0. 05)。结论　尼莫地平注射液能改善糖尿病周围神经病变,其病理机制可