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1.
目的 探讨扩大终板入路行显微手术切除鞍上第三脑室内外颅咽管瘤的临床效果及安全性。方法 回顾性分析行扩大终板入路显微手术的38例鞍上第三脑室内外颅咽管瘤患者的临床资料,其中男22例,女16例;影像学提示单纯囊性14例,单纯实质性12例,囊实性12例,CT提示肿瘤伴有钙化15例。收集其术前和术后影像学资料、激素水平、视力视野和病理结果等。结果 38例患者中行扩大终板入路显微手术全切34例(89.5%),次全切除为3例(7.9%),部分切除1例(2.6%),无手术相关死亡病例。术后1个月内视力好转或无变化患者31例。术后随访(54.5±7.3)个月,肿瘤复发4例,其中2例接受再次手术治疗,2例接受放射治疗。结论 扩大终板入路显微手术切除鞍上第三脑室内外颅咽管瘤,肿瘤全切率高,术后并发症少且有利于对垂体柄视神经的保护。  相似文献   
2.
[目的]了解空巢老人接受大学生志愿服务的现状,探讨空巢老人对大学生志愿服务内容、方式的需求。[方法]采用随机抽样的方法抽取苏州市2个社区空巢老人65户,采用自行设计的空巢老人对大学生志愿服务需求调查问卷进行入户调查。[结果]体育锻炼、理发、陪扶散步与外出游玩、手机APP使用讲授、测量血压血糖所占比例较高。[结论]空巢老人对大学生志愿服务需求多样化,大学生应改善相关服务内容,为空巢老人提供更加贴合自身需求的志愿服务。  相似文献   
3.
目的对GRIN1基因突变相关发育迟缓患儿的临床特征及基因突变特点进行分析。方法收集2例发育迟缓患儿的临床资料,对2例患儿及其父母进行靶向基因测序(TGS)。结合文献分析发育迟缓患儿的临床特征和基因突变特点。结果2例患儿均表现为精神发育迟缓、语言落后、运动落后,无特殊面容,无癫痫,其中1例合并矮小症。TGS结果显示,2例患儿均存在GRIN1基因变异,1例为“错义变异c.1672T>G,p.Phe558Val(杂合)”,1例为“错义变异c.1852G>A,p.Gly618Ser(杂合)”,2例患儿的父母该位点均为正常基因型。结论2例发育迟缓患儿的GRIN1基因变异为新发现的变异。TGS有助于明确发育迟缓患儿的分子机制。  相似文献   
4.
目的探讨勿动蛋白(Nogo)/Rho相关蛋白激酶(ROCK)-去甲肾上腺素转运蛋白(NET)信号通路对自发性高血压大鼠心肌肥厚与纤维化的调节作用。方法选择7周龄SPF级同源同系雄性自发性高血压大鼠20只,随机分为4组:对照组、Nogo受体拮抗剂(NEP1-40)组、ROCK抑制剂(法舒地尔)组和NET抑制剂(氟西汀)组,每组5只,饲养7周。分离称量左心室质量,计算左心室质量指数。实时定量PCR检测心肌肥厚标志物心钠肽、脑钠肽、β肌球蛋白重链(β-MHC)基因表达,以及心肌纤维化标志物结缔组织生长因子(CTGF)、心肌胶原组织Ⅰ型(CollagenⅠ)、心肌胶原组织Ⅲ型(CollagenⅢ)和NET基因表达水平。结果与对照组比较,NEP1-40组左心室质量指数、心钠肽、脑钠肽、β-MHC表达明显增高,法舒地尔组左心室质量指数、心钠肽、脑钠肽、β-MHC表达明显降低(P0.05)。与对照组比较,NEP1-40组CTGF、CollagenⅠ、CollagenⅢ表达明显增高,法舒地尔组NET表达明显升高,CTGF、CollagenⅠ、CollagenⅢ和NET表达明显降低(P0.05)。与对照组比较,氟西汀组心钠肽、脑钠肽、β-MHC、CTGF和CollagenⅠ表达明显增高[(1.37±0.05)%vs (1.26±0.03)%,(1.27±0.04)%vs (1.18±0.07)%,(1.26±0.04)%vs (1.22±0.03)%,2.05±0.01 vs 1.44±0.11,1.86±0.06 vs 1.29±0.05,P0.05]。结论Nogo/ROCK-NET信号通路参与自发性高血压大鼠心肌肥厚与纤维化的调节。  相似文献   
5.
文题释义: 腰椎有限元手术模拟建模:模型首先通过获取人体腰椎CT资料,以DICOM格式导入Mimics软件中建立L4-5模型,再运用3-matic建立椎间盘和手术模型。将建好的模型进行网格划分,在Ansysworkbench 18.0中进行材料赋值及韧带添加,同时进行相关力学分析。 腰椎管狭窄症:是指由于腰椎中央管、侧隐窝及椎间孔的直径减少而导致的临床综合征,主要发生于65岁以上的老年人,主要病因包括椎间盘退变、小关节退变、退变性滑脱、退变性腰椎畸形等,进而引起以下腰痛及神经源性间歇性跛行为主的临床症状。 背景:全内镜下减压有效治疗腰椎管狭窄症为突破性前沿技术,相对于开放手术具有创伤小、操作可控、并发症少的特点,但其有限元力学分析鲜有报道。 目的:建立全内镜下腰椎椎板开窗有限元模型并探讨减压范围及髓核摘除对腰椎活动度及椎间盘应力分布的影响。 方法:采集1例L4-5节段腰椎管狭窄症患者的CT 平扫数据,导入 Mimics 20.0软件中,建立退变腰椎L4-5节段腰椎管狭窄有限元模型M。将模型M导入3-matic中进行手术模拟,分别为单侧小关节1/2切除及椎间盘1/4切除模型M1、双侧关节突1/2及椎间盘1/2切除模型M2、单侧关节突切除及椎间盘1/4切除模型M3。在ANSYS软件中对4种模型进行同等纯力偶矩的前屈、后伸、左侧弯、右侧弯、左旋转、右旋转6种工况活动及椎间盘同等载荷的力学对比分析。结果与结论:①与脊柱M模型比较,M1模型在6种工况下活动度相近,但M2和M3的活动度较M模型明显增大,特别是在左、右侧屈和前屈、后伸工况下,为 M模型整体活动度的130%-200%;②在椎间盘应力方面,M1模型在椎间盘后区、中区、右区各工况下等效应力的上升趋势不明显,在椎间盘左区、前区的等效应力有所增加,最大增加 63%,但没有出现较大的应力集中情况;而M2和M3模型,各区域椎间盘等效应力均出现较大程度上升趋势;③提示全内镜视下微创手术对不同类型腰椎管狭窄症减压手术精准可控,关节突关节切除及髓核摘除1/2以内对相应节段的生物力学稳定性影响较小,证实腰椎板开窗有限元模拟建模成功可靠,可为后续腰椎手术生物力学研究提供重要方法和依据。 ORCID: 0000-0002-9345-0515(刘金玉) 中国组织工程研究杂志出版内容重点:人工关节;骨植入物;脊柱;骨折;内固定;数字化骨科;组织工程  相似文献   
6.
目的 探讨GSK-3β、Snail和E-cadherin在三阴乳腺癌(TNBC)中表达及意义.方法 选择2006年9月至2013年9月收治的48例TNBC患者作为观察对象即TNBC组,并随机选出60例非TNBC患者作为对照即NTNBC组,应用免疫组织化学SP法检测GSK-3β、Snail和E-cadherin的表达情况,并进行统计分析.结果 TNBC组GSK-3β、Snail的阳性表达率显著高于NTNBC组(P<0.05),E-cadherin的阳性表达率显著低于NTNBC组(P<0.05).GSK-3β与Snail表达呈正相关(P<0.05),与E-cadherin表达呈负相关(P<0.05).结论Snail、GSK-3β、E-cadherin可能共同参与乳腺癌上皮间质转化过程,可成为综合评价TNBC的重要标志物.  相似文献   
7.
目的对7例Alstr?m综合征患者的ALMS1基因进行变异分析,明确其致病原因,为临床诊断提供依据。方法提取7例患儿及其父母外周血DNA,对患儿进行全外显子组基因测序,应用Sanger测序对患儿及父母进行变异位点验证及致病性分析。结果基因测序结果显示在7例患儿中检出12个ALMS1变异位点,分别是c.5418delC(p.Tyr1807Thrfs*23)、c.10549C>T(p.Gln3517*)、c.9145dupC(p.Thr3049Asnfs*12)、c.10819C>T(p.Arg3607*)、c.5701_5704delGAGA(p.Glu1901Argfs*18)、c.9154_9155delCT(p.Cys3053Serfs*9)、c.9460delG(p.Val3154*)、c.9379C>T(p.Gln3127*)、c.12115C>T(p.Gln4039*)、c.1468dupA(p.Thr490Asnfs*15)、c.10825C>T(p.Arg3609*)和c.3902C>A(p.Ser1301*);其中7个为无义变异,5个为移码变异;c.9154_9155delCT、c.9460delG、c.9379C>T和c.1468dupA是未报道过的新变异。根据美国医学遗传学与基因组学学会遗传变异分类标准与指南,c.9379C>T和c.12115C>T变异判定为可能致病性变异(PVS1+PM2)、其余10个变异均判定为致病性变异(PVS1+PM2+PP3+PP4)。结论ALMS1基因变异为这7例患儿的致病原因,基因检测可以为临床诊断提供依据,新变异的检出拓展了ALMS1变异谱。  相似文献   
8.
目的探讨FLNA基因变异所致额骨干骺端发育不良1型(frontometaphyseal dysplasia 1,FMD1)的临床及遗传学特点。方法分析患儿的临床表型,应用全外显子测序技术对先证者进行致病基因变异筛查,用Sanger测序法对其父母进行验证。结果先证者男性,2岁9个月,表现为特殊面容:眉弓轻度突出、眼睑下斜、眼距宽,骨骼畸形:双下肢弯曲、右膝外翻、左膝内翻、双手食指及中指轻度畸形、小指屈曲挛缩,左肘关节活动受限。基因测序发现患儿FLNA基因存在错义变异c.3527G>A,p.Gly1176Glu(半合子),父母均未携带该变异。结论FLNA基因变异引起的FMD1在婴幼儿时期即可出现关节挛缩、长骨发育不良,并随年龄增长进展,需要长期随访治疗。本例患儿FLNA基因变异位点尚未见文献报道。  相似文献   
9.
10.
目的探讨GLUD1基因变异所致高胰岛素血症伴高氨血症综合征临床表现和致病基因特点。方法回顾分析1例高胰岛素血症伴高氨血症综合征患儿的临床资料,并复习相关文献。结果女性患儿,1岁9个月起病,反复出现血糖偏低2年余,并惊厥发作3次,给予升血糖、止惊对症处理后可缓解;伴血胰岛素、血氨水平升高,诊断为高胰岛素血症伴高氨血症综合征。高通量测序发现患儿GLUD1基因存在错义变异c.965GA,p.Arg322His(杂合),其父母该位点均为正常基因型,为新生突变。结论基因检测有助于明确高胰岛素血症伴高氨血症综合征诊断。  相似文献   
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