排序方式: 共有92条查询结果,搜索用时 31 毫秒
1.
目的:比较龙胆水提液,龙胆碱及龙胆苦苷解热作用的差异,初步探讨龙胆碱的解热作用机制。方法:雄性SD大鼠,经筛选后随机分为空白对照组、发热模型组、龙胆碱组,龙胆苦苷组及龙胆水提组,采用干酵母皮下注射方法制备发热模型,于模型制备后6 h,分别ip龙胆碱溶液(100 mg.kg-1)、龙胆苦苷溶液(200 mg.kg-1)及ig龙胆水煎液(4 000 mg.kg-1)后分别于各个时间点监测直肠温度,比较三者作用的差异性;采用放射免疫法测定大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)及下丘脑内环磷酸腺苷(cAMP)、前列腺素E2(PGE2)含量。结果:龙胆碱、龙胆苦苷、龙胆水提液,均能降低发热模型大鼠体温,三者对体温指数(TRI9)的影响分别为:0.86±0.32,1.56±0.27,1.47±0.31,与模型组比较,其差异具有显著性(P≤0.05);放射免疫结果显示,给药组IL-6,PGE2含量分别为(42.46±3.84),(103.30±7.38)ng.L-1,含量明显低于模型组,其差异具有显著性(P<0.05)。结论:龙胆碱、龙胆苦苷及龙胆水提液均具有一定的解热作用,但龙胆碱的解热作用强于后者,龙胆碱可能是中药龙胆解热作用的更直接物质;龙胆碱的解热作用机制可能与降低血清中IL-6水平,进而影响下丘脑PGE2含量有关。 相似文献
2.
中药超微粉的优势及应用前景 总被引:2,自引:0,他引:2
对超细粉体至今尚无严格的统一定义。目前国外对粒径小于3gm的粉体称为超细粉体,通常又分为微米级、亚微米级及纳米级粉体。通常粒径大于1μm的粉体称为微米材料,粒径小于1μm太于0.1nm的粉体称为亚微米材料粒径处于0.001μm~0.1μm(即1-100nm)粉体称为纳米材料。 相似文献
3.
黄芪在心血管疾病中的应用 总被引:2,自引:0,他引:2
黄芪是中医治疗心血管疾病的常用药.现代研究表明,黄芪具有抗病毒、强心、降压、利尿、清除氧自由基等多种作用.近年来,伴随黄芪新型制剂的研制成功,黄芪在心血管疾病中的研究颇受关注,本文就其在此方面的临床应用及实验研究作如下概述. 相似文献
4.
5.
基于代谢组学的苍耳子配伍黄芪后减毒作用研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:利用代谢组学技术,研究苍耳子及其配伍黄芪后,大鼠肝脏组织病理、血浆生化指标、尿液代谢图谱的变化,探讨黄芪配伍苍耳子对肝脏的减毒作用。方法:大鼠30只随机分为正常对照组、苍耳子组(21.0g/kg)、黄芪配伍组(31.5g/kg),灌胃给药,连续给药28d,收集大鼠24h尿液,测定尿液UPLC-TOF-MS图谱;肝门取血做生化检测;取肝脏做组织病理学检查。结果:给药28d,苍耳子组及黄芪配伍组较对照组ALT、AST均升高,肝组织出现病理改变;黄芪配伍组较苍耳子组ALT、AST降低,肝组织病变明显减轻。苍耳子组、黄芪配伍组尿液代谢物表型的聚类分布均偏离对照组,但黄芪配伍组尿液代谢物表型的聚类分布位于对照组与苍耳子组之间。结论:苍耳子(21.0g/kg)长期给药可造成肝功能的明显损害,配伍黄芪后(31.5g/kg)具有一定的减毒作用。 相似文献
6.
7.
三七花提取物对ET-1诱导的人主动脉血管平滑肌细胞增殖及凋亡的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察应用三七花提取物(三七花总皂苷)干预ET-1诱导的HASMC细胞增殖及凋亡的影响。方法:应用四唑盐(MTF)比色法检测细胞活力情况。TUNEL染色法观察凋亡细胞形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率变化。结果:三七花总皂苷能有效抑制HASMC活性,随剂量的增加,作用越明显,具有剂量依赖性。随着作用时间的延长,呈现一定的时效依赖性。观察到典型的核碎裂现象,且凝胶电泳图谱呈梯状,能有效促进异常增殖血管平滑肌细胞的凋亡。结论:三七花总皂苷能改善血管平滑肌细胞异常增殖,能有效增加血管平滑肌细胞的凋亡。 相似文献
8.
9.
生大黄粉导泻法联合常规疗法治疗失代偿性心力衰竭临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察生大黄联合常规疗法治疗失代偿性心力衰竭的临床疗效。方法将60例失代偿性心力衰竭病例随机分为治疗组与对照组,每组30例。两组均用常规西药强心、利尿、扩血管等治疗,治疗组加用生大黄粉3g,3次/d口服,疗程均为1周。观察中心静脉压(CVP)、射血分数(EF)、体重、小腿最大径围、心功能等指标。结果两组均能降低CVP,减轻体重,减小小腿最大径围,降低患者心功能分级评估,提高EF值(P〈0.05)。结论大黄粉导泻可有效改善心力衰竭患者心功能。 相似文献
10.
胆结石豚鼠胆囊平滑肌细胞IP3含量的变化及养肝柔肝中药的干预作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的通过观察实验豚鼠胆囊组织三磷酸肌醇(IP3)含量的变化,探讨养肝柔肝中药防治胆石病的作用机制。方法受试豚鼠随机分为正常组、模型组、养肝柔肝中药组(中药组)、熊去氧胆酸西药组(西药组)。除正常组外,其余3组采用高胆固醇致石食饵诱发法建立豚鼠胆结石动物模型,其中中药组、西药组分别给予相应药物干预。连续7周后,分别对实验豚鼠胆结石生成情况、胆囊组织IR含量进行观察。结幂养肝柔肝中药组能有效防止胆结石的生成,与模型组比较有显著性差异(P〈0.01),其效果优于熊去氧胆酸西药组(P〈0.01)。模型组动物胆囊平滑肌细胞IR含量显著低于正常组(P〈0.01):而养肝柔肝中药可明显升高胆结石豚鼠胆囊平滑肌细胞内IP3含量,与模型组比较有显著性差异(P〈0.01)。结论养肝柔肝中药能显著降低胆结石的形成,其作用机制可能与上调胆囊平滑肌组织IR的水平,激活肌醇脂质IP3/Ca^2+信号转导系统,使胆囊平滑肌细胞内Ca^2+释放增加进而促进胆囊的收缩有关。 相似文献