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1.
目的:将丹参、红花实现高效及高通量的组分分离与表征,观察其水溶性有效组分及其配伍对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的影响.方法:采用结扎SD大鼠冠状动脉(A)左前降支造成心肌缺血40 min后,剪开丝线,再灌注120 min,建立实验性心肌I/R损伤模型.结扎冠A 10 min后股静脉给药.实验分为假手术组(只穿刺不结扎),模型组.丹红注射液组(原儿茶醛质量浓度0.05 g·L-1,给药量1.80 g·kg-1),丹参水溶性有效组分组(丹酚酸B质量浓度49 g·L-1,给药量30.68 g·kg-1),红花水溶性有效组分组(羟基红花黄色素A质量浓度31.76 g·L-1,给药量17.87 g·kg-1),丹参红花水溶性有效组分配伍组(给药量24.28,48.55 g·kg-1),药物均用生理盐水稀释同等药量.假手术组和模型组注射等量生理盐水.每组10只.测定大鼠梗死(MI)面积大小,检测血清肌钙蛋白T(cTnT)水平,肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性的变化,观察药物对心肌损伤后血浆血栓素(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量和血小板最大聚集率的影响.结果:造模后大鼠血清cTnT和CK-MB水平均有升高,和假手术组比较有显著差异(P<0.01).与模型组比较,丹参、红花水溶性组分及其配伍低、高剂量组均能减少大鼠MI面积,降低血清CK-MB活性和cTnT水平.丹参水溶性组分能显著升高6-keto-PGF1α含量(P<0.01)和降低TXB2含量(P<0.01),并对血小板聚集性有显著抑制作用(P<0.01).红花水溶性组分对TXB2水平降低幅度最大(P<0.01),丹参红花组分配伍后作用加强,部分指标改善幅度优于丹红注射液.结论:丹参、红花水溶性组分对L/R损伤后的指标改善方面侧重面有所不同,配伍后在降低MI面积,抑制CK-MB漏出和升高6-keto-PGF1α水平方面作用加强,从而抑制血小板聚集,防治血栓形成,对缺血后再灌注损伤的心肌有保护作用.  相似文献
2.
目的:通过中药组分优化方法将丹参红花提取物有效部位(丹参酚酸B和羟基红花黄色素A)含量提高,观察其注射液对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法:结扎SD大鼠冠状A左前降支40min后,再灌注120min,建立心肌缺血再灌注损伤模型。结扎大鼠冠状A前降支后10min,股静脉注射给药。实验分为模型组、假手术组、丹红注射液(0.065生药g.kg-1)组、丹参红花提取物有效部位-丹参酚酸B和羟基红花黄色素A(丹酚酸B含量10.44mg·mL-1、羟基红花黄色素A含量22.1mg·mL-1)小剂量(1.94生药g·kg-1)组、中剂量(3.89生药g·kg-1)组和大剂量(5.83生药g·kg-1)组,每组10只动物。试验测定大鼠血清肌钙蛋白T(cTnT)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的含量,观察药物对大鼠心电图ST-T幅度变化及血浆中血栓素(TXB2)、6-酮-前列腺素F(6-Keto-PGF)含量和血小板聚集性的影响。结果:与模型组比较,丹参红花有效部位大、中、小剂量均可使大鼠血清cTnT,CK-MB的含量显著降低(P<0.01);丹参红花有效部位中、大剂量组还可抑制心肌缺血/再灌注损伤后大鼠血小板聚集率,降低血清中TXB2的含量(P<0.01),并使6-Keto-PGF/TXB2的不平衡得以纠正(P<0.01);缺血再灌注30min时丹参红花有效部位小、大剂量组的心电图ST-T下降幅度显著改善(P<0.01)。结论:丹参红花有效部位配伍配比可以降低大鼠再灌注损伤引起的血小板聚集和6-Keto-PGF/TXB2的失衡,减少损伤心肌CK-MB酶的漏出,防止血栓的形成,从而发挥保护和改善心肌缺血的作用。  相似文献
3.
本研究通过对多种现代分离技术的集成,构建了中药系统分离制备的标准化平台,并制定了一系列标准操作规范控制提取分离过程。通过平台运行,已完成了50味中药和8个复方的1100多个标准组分的分离制备,建立了一定规模的标准组分库和相应的标准操作规范。初步形成了中药标准组分库,为中药物质基础研究和创新中药研发提供了丰富的组分资源。  相似文献
4.
本文以中药现代化和国际化为导向,论述了中药研究中的重点与难点问题。阐述了中药研究的主要发展方向是突破中药化学物质基础研究,并提出了以活性导向的标准组分模式的中药物质基础研究新思路、新观点。强调中药物质基础研究的关键技术发展的重要性,并介绍了现代中药分离分析与表征的方法与技术。  相似文献
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