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1.
目的研究小檗碱(BBR)对T淋巴瘤细胞凋亡的影响及机制。方法正常T淋巴细胞、T淋巴瘤细胞、Jurkat细胞用BBR 0,10,20和40μmol·L^-1处理24 h,多柔比星(Dox)40μmol·L^-1为阳性对照;Jurkat p0细胞用BBR 0和40μmol·L^-1处理24 h。流式细胞术检测细胞凋亡率,Seahorse XF24细胞代谢分析仪和H2DCFDA活性氧探针检测细胞氧消耗率(OCR)和活性氧(ROS)水平。CellTiter-Glo发光法细胞活力检测试剂盒检测细胞ATP水平,试剂盒测线粒体呼吸链复合物Ⅰ,Ⅱ,Ⅳ和Ⅴ的活性。Western印迹法检测细胞内胱天蛋白酶3、Bcl-2、Bax、NF-κB抑制蛋白激酶α/β(IKKα/β)、磷酸化IKKα/β(p-IKKα/β)、NF-κB抑制因子α(IκBα)、p-IκBα和P65蛋白表达水平。结果BBR 40 mmol·L^-1明显增加T淋巴瘤细胞和Jurkat细胞凋亡率(P<0.01),胱天蛋白酶3和Bax蛋白表达水平显著上调(P<0.01),Bcl-2表达显著下调(P<0.01),但对正常T淋巴细胞的凋亡并无影响;BBR 40 mmol·L^-1明显降低Jurkat细胞的OCR及线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性(P<0.01),增加ROS水平(P<0.01),降低ATP水平(P<0.01),但不影响线粒体缺陷型淋巴瘤Jurkat p0细胞呼吸链和凋亡;BBR 40μmol·L-1明显下调Jurkat细胞中NF-κB通路相关蛋白p-IKKα/β/IKKα/β、p-IκBα/IκBβ和核内P65表达(P<0.01)。结论BBR通过破坏线粒体功能选择性诱导淋巴瘤T细胞的凋亡,可能与抑制NF-κB通路有关。 相似文献
2.
脾胃升降失常后,容易出现寒热错杂的特殊病机,这种中焦寒热错杂的病机,往往会夹杂湿、痰、饮、水、瘀等病理产物,应治以辛开苦降之法,辛能开气宣浊,苦能驱热除湿。针对寒温失宜,寒热错杂,痰湿内生之病机,非吴茱萸莫属;针对中焦湿浊内生,酿湿成痰,痰热胶结的病机,胡黄连是较好的选择;根据脾胃病寒热错杂的病机,甘和守中以生甘草为佳。使用吴茱萸、胡黄连辛苦相合为代表的推化法,同时佐以生甘草,既能甘平补脾以守中,又可微凉泻热。通过调节中焦脾胃,来恢复人体气机正常的升降出入。吴茱萸与胡黄连的配伍是推化法的关键,在剂量上,根据寒温比例的不同,吴茱萸与胡黄连的比例可灵活调整,用量均为2~10 g。根据痰、饮、水、湿、实等病理邪气的不同,还可配伍芳香化浊、淡渗利湿、通腑泻浊等药物。 相似文献
3.
目的:探究免疫细胞在急性髓系白血病骨髓微环境中的浸润模式,以及分析其与临床特征和预后间的关系。方法:从GEO数据库中下载422例急性髓系白血病患者的基因表达谱数据和相关临床数据,采用CIBERSORT算法计算急性髓系白血病患者骨髓微环境中22种免疫细胞的构成比例,然后分别分析浸润性免疫细胞与年龄、FAB分型等临床特征间的相关性,同时采用Kaplan-Meier生存曲线分析浸润性免疫细胞和总体生存时间之间的关系。结果:急性髓系白血病骨髓微环境中单核细胞,CD8+T细胞和嗜酸性粒细胞浸润丰富,其中调节性T细胞在老年急性髓系白血病患者的浸润程度较高(P=0.021),而M2巨噬细胞的分布水平较低(P=0.014)。另外在不同病理类型的患者间有11种免疫细胞的浸润水平有显著差异(P<0.01)。生存分析结果显示未活化的肥大细胞和M2巨噬细胞低表达以及活化的树突状细胞和调节性T细胞高表达可以预测AML患者的不良预后。结论:免疫细胞浸润模式与急性髓系白血病的年龄和病理类型间存在显著相关性,同时可以预测急性髓系白血病患者的预后。 相似文献
4.
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种死亡率呈上升趋势的慢性疾病。尽管抗炎、联合和靶向治疗取得了重要进展,但COPD药物治疗仍是治标不治本。肺康复是COPD管理过程的核心,运动训练则是肺康复的基石。传统导引术具有防病和治病的双重功效。现有研究表明,呼吸导引操可使稳定期COPD患者临床获益。本文将对COPD治疗现状、呼吸导引操在COPD患者康复中的价值作一综述。 相似文献
5.
6.
目的:探讨II型CD20抗体诱导靶细胞程序性死亡的机制,为制备具有较强肿瘤杀伤能力的新型CD20抗体提供理论依据。方法:将淋巴瘤细胞Raji分别与 I型CD20抗体利妥昔单抗(Rituximab)和II型CD20抗体托西莫单抗(Tositumomab)孵育后,采用磷脂酰丝氨酸V(annexin V)和碘化丙啶(propidium iodide,PI)双染,流式细胞仪比较两种抗体处理后程序性死亡细胞所占比例;在CD20抗体处理前,用工作浓度的caspase抑制剂Z-VAD-FMK (carbobenzoxy-valyl-alanyl-aspartyl-[O-methyl]-fluoromethylketone)或伏马毒素(fumonisin B1,FB1)预处理Raji细胞,并采用流式细胞仪比较预处理组与未预处理组淋巴瘤细胞程序性死亡所占的比例。收集CD20抗体处理过的Raji细胞,应用高效液相色谱法检测不同的CD20抗体处理组间淋巴瘤细胞内神经酰胺(ceramide)的水平,并用相同方法检测FB1对Tositumomab引起淋巴瘤细胞内ceramide水平变化的抑制作用。用不同浓度的C2-ceramide与淋巴瘤细胞进行孵育,16h后用annexin V & PI双染检测其诱导靶细胞程序性死亡的能力。结果:10 µg/mL的I型抗体Rituximab几乎不能诱导Raji细胞的程序性死亡,而相同浓度的II型CD20抗体Tositumomab能够诱导(28.6±4.2)%的Raji细胞产生程序性死亡,两者差异有统计学意义(t=26.48,P<0.01),这种程序性死亡不能被caspase抑制剂Z-VAD-FMK所抑制(F=3.01,P>0.05)。Tositumomab处理后能够引起Raji细胞内ceramide水平的升高(t=28.48,P<0.01),且5~40 µmol/L的C2-ceramide能够通过剂量依赖性的关系诱导Raji细胞的程序性死亡(F=2.71,P>0.05)。Ceramide合成的FB1可以显著抑制Tositumomab引起的Raji细胞内ceramide水平的升高(F=20.18,P<0.01),进而显著抑制Tositumomab介导的程序性死亡(F=17.02,P<0.01)。结论:II型CD20抗体Tositumomab而非I型CD20抗体Rituximab可以通过介导靶细胞内ceramide水平的升高,诱导靶细胞的程序性死亡,这种程序性死亡与经典的caspase通路无关。 相似文献
7.
目的:探讨免疫刺激复合物(ISCOM )型白血病肿瘤疫苗(简称瘤苗)联合1-甲基色氨酸对荷瘤小鼠的治疗作用。方法皂苷溶液中加入脂肪酶蛋白(1 mg/mL )7℃反应12 h ,加入80μL 脂类混合物溶液和5 mL 皂苷溶液(1 mg/mL )制备ISCOM 型白血病瘤苗。 C57BL/6小鼠分为模型组、ISCOM 型白血病瘤苗组、1-甲基色氨酸组和联用组(ISCOM 型白血病瘤苗+1-甲基色氨酸),小鼠注射 FBL-3细胞建立白血病荷瘤小鼠模型,模型组给予等量生理盐水,其余各组接受对应药物治疗4周后,记录体质量,NK 细胞、Mφ细胞和细胞毒 T 淋巴细胞(CTL)细胞杀伤活性、血清 IL-10和 IL-12表达水平。结果联用组瘤质量低于1-甲基色氨酸组和 ISCOM 型白血病瘤苗组[(0.64±0.26)g vs .(2.49±0.91)g ,P<0.01;(0.64±0.26)g vs .(1.28±0.73) g ,P<0.05)];联用组 M φ细胞杀伤活性显著高于1-甲基色氨酸组[(55.69±13.69)% vs .(69.47±14.79)%,P<0.01)];联用组NK 细胞杀伤活性显著高于1-甲基色氨酸组[(38.41±8.27)% vs .(67.22±12.74)%,P<0.01];联用组 CTL 细胞杀伤活性高于1-甲基色氨酸组和 ISCOM 型白血病瘤苗组[(43.77±8.89)% vs .(69.68±11.44)%,P <0.01;(58.87±9.45)% vs .(69.68±11.44)%,P<0.05)];联用组 IL-10均显著低于1-甲基色氨酸组、ISCOM 型白血病瘤苗组[(76.2±6.82)pg/L vs .(98.3±13.4) pg/L ,P<0.01;(76.2±6.82)pg/L vs .(202.3±44.5)pg/L ,P<0.01)];联用组 IL-12高于1-甲基色氨酸组、ISCOM 型白血病瘤苗组[(381.2±47.3)pg/L vs .(332.1±30.2)pg/L ,P <0.05;(381.2±47.3)pg/L vs .(291.2±17.3)pg /L ,P<0.01)。结论ISCOM 白血病瘤苗联合1-甲基色氨酸具有较佳的抗瘤活性,其机制可能是通过介导 IL-10和 IL-12的表达。 相似文献
8.
目的 探讨免疫刺激复合物(ISCOM)型白血病瘤苗对小鼠巨噬细胞的作用.方法 将C57BL/6小鼠30只分为模型组、灭活的红白血病细胞(FBL-3)瘤苗组(灭活瘤苗组)和灭活的FBL-3细胞+ISCOM瘤苗组(ISCOM瘤苗组),小鼠注射FBL-3细胞建立白血病荷瘤小鼠模型,治疗4周后,分离小鼠腹腔巨噬细胞,观察不同组别的巨噬细胞吞噬功能、一氧化氮(NO)、白细胞介素(IL)-1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、巨噬细胞杀伤活性和抗原呈递动能.结果 ISCOM瘤苗组小鼠腹腔巨噬细胞数量、巨噬细胞吞噬功能、IL-1、TNF-α、IL-2、T细胞增殖能力和NO高于模型组和灭活瘤苗组(P<0.05),ISCOM瘤苗组巨噬细胞细胞杀伤活性显著高于模型组(P<0.01).结论 ISCOM型瘤苗可以增加巨噬细胞的数量,增强巨噬细胞的吞噬作用及抗原呈递能力. 相似文献
9.
目的探讨头孢类抗菌药物联合阿米卡星在治疗白血病患者化疗后粒细胞缺乏合并感染中的疗效,以提高临床诊治水平。方法选取2013年3月-2014年3月于医院接受治疗的白血病化疗后粒细胞缺乏合并感染患者92例,随机分为观察组与对照组,各46例,其中对照组给予头孢他啶联合阿米卡星治疗,观察组给予头孢吡肟联合阿米卡星治疗,对比分析两组的临床疗效。结果头孢他啶联合阿米卡星治疗后临床有效率80.43%,头孢吡肟联合阿米卡星治疗后临床有效率82.61%,两组比较差异无统计学意义;患者发生上呼吸道及肺部感染较为常见,两组感染部位比较差异无统计学意义;患者年龄(≥60岁或<60岁)、白血病治疗后缓解指标(完全缓解/部分缓解或无效)、粒细胞缺乏持续时间(≥10d或<10d)与疾病预后存在相关性(P<0.05)。结论头孢他啶联合阿米卡星与头孢吡肟联合阿米卡星治疗白血病化疗后粒细胞缺乏合并感染的临床有效率相当,且安全可靠,值得临床推广应用。 相似文献
10.
目的探讨游离组织瓣移植修复口腔颌面组织缺损临床分析。方法选择2009年5月-2011年5月收治的60例口腔颌面组织缺损患者,其中30例采用游离组织瓣移植修复治疗(观察组),另外30例采用口腔科常规颌面组织缺损修补术(对照组),2组就其临床资料进行回顾性分析。观察对比2组患者的皮瓣成活情况及语言清晰度。结果观察组30例患者组织瓣均移植成活,移植成功率为100%,明显高于对照组的66.7%,差异有显著统计学意义(P<0.05);观察组术后发生并发症5例,占16.7%,而对照组则为9例,占30.0%,2组对比差异同样显著(P<0.05)。2组在语言清晰度对比上差异显著,观察组高于对照组(P<0.05)。结论口腔颌面部创伤性组织缺损采用游离组织瓣移植重建具有一定的安全性和有效性,最常用的游离组织瓣为前臂皮瓣和腓骨瓣。对创伤性软硬组织缺损在早期积极选择游离组织瓣修复可有效防止组织变形移位,修复成功率高,术后语言功能恢复情况好,同时还能对局部瘢痕形成起到预防作用。 相似文献