全文获取类型
收费全文 | 360篇 |
免费 | 39篇 |
国内免费 | 7篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 3篇 |
妇产科学 | 4篇 |
基础医学 | 1篇 |
临床医学 | 27篇 |
内科学 | 20篇 |
皮肤病学 | 1篇 |
神经病学 | 2篇 |
特种医学 | 12篇 |
外科学 | 11篇 |
综合类 | 107篇 |
预防医学 | 26篇 |
眼科学 | 2篇 |
药学 | 47篇 |
1篇 | |
中国医学 | 134篇 |
肿瘤学 | 8篇 |
出版年
2023年 | 7篇 |
2022年 | 14篇 |
2021年 | 19篇 |
2020年 | 21篇 |
2019年 | 17篇 |
2018年 | 26篇 |
2017年 | 6篇 |
2016年 | 14篇 |
2015年 | 14篇 |
2014年 | 24篇 |
2013年 | 30篇 |
2012年 | 32篇 |
2011年 | 26篇 |
2010年 | 26篇 |
2009年 | 14篇 |
2008年 | 18篇 |
2007年 | 12篇 |
2006年 | 13篇 |
2005年 | 15篇 |
2004年 | 25篇 |
2003年 | 5篇 |
2002年 | 2篇 |
2001年 | 5篇 |
2000年 | 4篇 |
1999年 | 1篇 |
1998年 | 1篇 |
1997年 | 1篇 |
1996年 | 4篇 |
1994年 | 6篇 |
1992年 | 2篇 |
1991年 | 2篇 |
排序方式: 共有406条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
目的更新半夏泻心汤治疗慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis,CAG)的临床证据。方法纳入随机对照试验,试验组与对照组干预为半夏泻心汤与常规治疗或者安慰剂比较,或者半夏泻心汤联合常规治疗与单一常规治疗比较,评价指标至少有一项是公认的疗效指标。结果共纳入36项研究,样本量3 167例,所有研究均判定为高偏倚风险。在改善胃镜与病理综合疗效、幽门螺杆菌转阴率方面,Meta分析提示半夏泻心汤单用或者联合西药均显著优于单一西药治疗组。此外,半夏泻心汤联合西药治疗在改善胃泌素方面显著优于单一西药治疗组,单用半夏泻心汤显著增加CD3+、CD4+表达水平,降低CD8+表达水平。不良反应以恶心等轻度不良反应偶发。结论半夏泻心汤单用或者联合西药治疗可显著改善CAG临床疗效,安全性相对较好。未来应开展安慰剂随机对照试验以确证其绝对效应。 相似文献
3.
目的:观察耳甲电针治疗功能性消化不良的疗效。方法:选取2018年6月至2019年5月北京同仁医院收治的功能性消化不良患者90例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组45例,对照组采用对照刺激,观察组采用耳甲电针刺激,所有患者治疗前后均使用功能性消化不良主要症状评分表、功能性消化不良生命质量量表(FDDQL)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、抑郁自评量表(SDS)评估患者症状的严重程度,并参照功能性消化不良中医诊疗专家共识意见和功能性消化不良中西医结合诊疗共识意见的疗效评估方法,对比分析观察组与对照组治疗功能性消化不良的疗效。结果:观察组和对照组治疗前主要症状评分表、功能性消化不良生命质量量表(FDDQL)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、抑郁自评量表(SDS)差异无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组症状及量表评分与对照组差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗有效率82.22%,对照组治疗有效率57.78%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:耳甲电针对于功能性消化不良的各项症状具有较好的疗效。 相似文献
4.
目的:探讨牛蒡子苷在L6骨骼肌细胞中对葡萄糖消耗和腺苷酸活化蛋白激酶( AMP?activated protein kinase, AMPK)信号通路的调节作用。方法用含2%胎牛血清的1640培养基诱导L6骨骼肌细胞分化,直至细胞生长出肌管,分化完成后的L6骨骼肌细胞用含有不同浓度牛蒡子苷的培养基培养24 h后,采用葡萄糖氧化酶法检测细胞葡萄糖消耗,western blot法检测AMPK的亚单位AMPKα和磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶( p?AMP?activated protein kinase,p?AMPKα)的蛋白表达水平;以real?time PCR法检测过氧化物酶体增生物激活受体γ共激活因子1α( peroxisome?proliferator?activated receptorγcoactiva?tor?1α,PGC?1α) mRNA表达水平。结果牛蒡子苷浓度为1000 g/L 时,可增加 L6骨骼肌细胞的葡萄糖消耗,差异显著( P<0.01);与对照组相比,牛蒡子苷呈浓度依赖性的增强L6骨骼肌细胞中p?AMPKα蛋白表达水平;并以相同的趋势增强PGC?1α mRNA表达水平。结论牛蒡子苷增加L6骨骼肌细胞的葡萄糖消耗,并激活AMPK/PGC?1α信号通路,具有潜在的改善胰岛素抵抗的作用。 相似文献
5.
目的探讨血清前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)水平与肥胖和2型糖尿病(T2DM)的相关性。方法选取100例健康体检者,根据体质量指数(BMI)分为A组(n=50,BMI24kg/m2)和B组(n=50,BMI≥24kg/m2);选取100例新诊断的T2DM患者,根据BMI分为C组(n=50,BMI24kg/m2)和D组(n=50,BMI≥24kg/m2)。比较各组PCSK9、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素(Fins)水平。结果 B组BMI、TG、PCSK9水平高于A组,HDL-C水平低于A组,差异均有统计学意义(P0.05)。C组FBG、HbA1c、PCSK9高于A组,差异有统计学意义(P0.05)。C组FBG、HbA1c、PCSK9均高于B组,BMI低于B组,差异有统计学意义(P0.05)。D组FBG、HbA1c、HDL-C、Fins、PCSK9与A组比较,差异均有统计学意义(P0.05);D组FBG、HbA1c、Fins、PCSK9均高于B组,差异有统计学意义(P0.05);D组BMI、TC、TG、LDL-C、Fins、HOMAIR、PCSK9高于C组,差异有统计学意义(P0.05)。T2DM患者PCSK9与BMI、FBG、TC、TG、LDL-C、Fins、HOMA-IR、HDL-C有一定相关性(r=0.469、0.279、0.314、0.363、0.347、0.251、-0.338,P0.05)。多元回归分析显示,BMI、HOMA-IR是PCSK9的独立影响因素(P=0.002、0.011)。结论 T2DM患者PCSK9与BMI、HOMA-IR关系密切,可能参与了肥胖及T2DM的发生、发展。 相似文献
6.
正1977年,乔治·恩格尔教授基于生物医学模式的局限性,提出了一个新的医学模式——生物心理社会医学模式~([1])。随着对疾病认识的不断深入,生物心理社会医学模式逐渐得到广泛重视和认可,此与中医"整体观"理论不谋而合。在此背景下,我们对于脾胃病的认识逐渐多维度化,例如,《罗马IV:功能性胃肠病》~([2])中将功能性胃肠病(Functional gastrointestinal diseases,FGIDs)定义为"肠-脑互动紊乱",并已成为国际社会的广泛共识。魏玮教授长期从事中医药防治脾胃病研究,对常见脾胃病的治疗具有丰富经验和独到见解。魏玮教授以中医整体观为宗旨,以多年的临床实践和机制研究为基础, 相似文献
7.
目的探讨胃肠安丸对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导溃疡性结肠炎小鼠的治疗作用及机制。方法SPF级C57BL/6小鼠60只,除正常对照组小鼠外,其余小鼠均给予2.5%DSS水溶液,自由饮用7 d制备溃疡性结肠炎模型,模型评价后再随机分为模型组、美沙拉嗪组及胃肠安丸高剂量组、中剂量组、低剂量组。胃肠安丸低、中、高剂量组分别给予0.015、0.03、0.06 g/(kg·d)胃肠安丸混悬液0.5 mL灌胃,1次/d;美沙拉嗪组给予0.52 g/(kg·d)美沙拉嗪混悬液0.5 mL灌胃,1次/d;正常对照组和模型组给予等体积纯水灌胃,均连续干预10 d。对比各组小鼠疾病活动指数(DAI)评分、结肠长度,用HE染色观察小鼠结肠组织病理形态学变化,用流式细胞术检测脾组织中Treg、Th17、CD4^+、CD8^+细胞百分比,ELISA法检测血清细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10、CRP水平。结果药物干预过程中,各组小鼠体质量均逐日增加,腹泻、便血、体质量下降等症状逐日缓解,与模型组相比,美沙拉嗪组和胃肠安丸高剂量组能更快地缓解上述症状,2组DAI评分逐日下降(P<0.05)。药物干预结束后,与模型组比较,胃肠安丸高剂量组和美沙拉嗪组小鼠结肠较长(P<0.05),结肠组织充血、间质水肿及炎性细胞浸润较轻,CD4^+、CD8^+、Treg细胞百分比及血清IL-10水平较高(P<0.05),Th17细胞百分比及血清TNF-α、IL-6、IL-8、CRP水平较低(P<0.05)。结论胃肠安丸对DSS诱导的小鼠肠道黏膜损伤有一定的修复作用,其作用机制可能与恢复Treg/Th17免疫平衡以及调节相关细胞因子水平有关。 相似文献
8.
2017年12月至2018年12月,在天津医科大学总医院健康管理中心定期健康体检的3 509名研究对象中,曾罹患肿瘤、罹患慢病和健康对照三组分别有399、1 555、1 555名。年龄为(55.87±11.98)岁,男性占31.38%。慢病组MS患病率(42.44%)高于曾罹患肿瘤组(34.59%)和健康对照组(18.65%)( P<0.001)。与健康对照组相比,曾罹患肿瘤组和慢病组MS患病风险 OR(95% CI)值分别为2.13(1.61~2.83)和2.85(2.23~3.66);曾罹患乳腺癌和甲状腺癌MS患病风险 OR(95% CI)值分别为3.56(2.04~6.21)和2.77(1.46~5.25)。 相似文献
9.
10.