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1.
2.
目的 探讨2型糖尿病患者合并耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)感染的影响因素及其药敏性。方法收集2018年1月-2019年12月武汉市武昌医院收治的150例老年2型糖尿病合并金黄色葡萄球菌(SAU)感染患者的临床资料,分析感染部位分布情况,根据SAU菌株是否为MRSA感染将患者分为MRSA组和甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌组(MSSA组),分析SAU感染分布情况,并采用单因素及二元Logistic回归分析法筛选MRSA感染的主要因素,K-B纸片扩散法分析临床分离菌株对抗菌药物的药敏性。结果 150例合并感染患者主要感染部位依次为泌尿道51例(34.00%)、上呼吸道42例(28.00%)、下呼吸道40例(26.67%),150株临床分离株中55株MRSA,检出率为36.67%;MRSA菌株与MSSA菌株对青霉素、苯唑西林、左氧氟沙星、阿奇霉素、头孢呋辛、头孢噻肟、利福平、呋喃妥因等耐药率比较有统计学差异(P<0.05);低蛋白血症、住院前抗菌药物使用、联合用药、侵入性操作及神经传导速度是老年2型糖尿病患者感染MRSA的影响因素(P<0.05)。结论 老年2型糖尿病患者合并MR... 相似文献
3.
目的 分析探讨中药熏洗结合康复训练治疗脑卒中后偏瘫肢体痉挛的临床效果。方法 选取2021年7月—2023年7月南宁市第二人民医院中医科收治的脑卒中后偏瘫肢体痉挛患者80例为研究对象,采取病案号随机分组法分为观察组与对照组,每组40例。对照组给予中药熏洗,观察组在对照组的基础上添加康复训练。对比分析两组下肢血流速度、下肢周径、血液流变指标、深静脉血栓及下肢肿胀发生率、生活能力评分以及Barthel评分与Lovett分级情况。结果 观察组下肢血流速度(35.86±4.61)cm/s,下肢周径(30.25±2.11)cm,优于对照组的(24.95±4.16)cm/s、(33.14±2.03)cm,差异有统计学意义(t=10.994、4.086,P<0.05)。观察组血液流变指标、深静脉血栓及下肢肿胀发生率、Barthel评分与Lovett分级均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 针对脑卒中后偏瘫肢体痉挛患者应用中药熏洗与康复训练能改善血液流变学,提升血流速度,有效预防术后形成深静脉血栓,切实改善生活能力,整体安全性较高。 相似文献
4.
目的探究维持性血液透析患者体外循环抗凝的护理体会。方法以我院2016年4月至2017年10月接诊的68例行血液透析治疗的慢性肾功能衰竭患者为调查对象,使用随机数字表法将其分为对照组、研究组,均34例,其中对照组给予常规护理,而研究组则在常规护理基础上给予针对性护理,分析比较两组护理效果。结果护理后,研究组护理满意度(94.12%)高于对照组(76.47%),差异有统计学意义(P0.05);研究组管路及透析器凝血分级发生率均优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论对血液透析治疗患者提供针对性护理,有助于降低管路及透析器凝血发生率,确保患者透析治疗安全,进而提高患者对护理工作的满意度,效果显著,值得使用。 相似文献
5.
6.
7.
目的 探讨藤黄酸在高糖诱导的内皮损伤中的保护作用及可能的作用机制。方法 人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分5组,对照组给与低糖培养基培养,模型组和藤黄酸低剂量组、中剂量组和高剂量组均给与40mmol/L葡萄糖培养基培养,藤黄酸各给药组分别给与0.2μM、0.4μM、0.8μM藤黄酸处理,MTT检测各组细胞活力,流式细胞术检测各组凋亡,WB检测凋亡蛋白Cl-cas-3和Cl-cas-9表达,收集各组细胞上清液,检测氧化应激指标:ROS、MDA、NO以及粘附分子ICAM-1、VCAM-1水平,WB检测YAP信号通路蛋白总YAP(t-YAP)蛋白和细胞核中YAP(n-YAP)蛋白表达量。在藤黄酸处理基础上,在HUVEC细胞中过表达YAP,MTT检测细胞活力,WB检测t-YAP和n-YAP蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组及各给药组HUVEC细胞活性明显降低、凋亡率显著增加,凋亡蛋白Cl-cas-3和Cl-cas-9表达增加,细胞中ROS、MDA水平增加,NO水平降低,ICAM-1、VCAM-1水平增加,t-YAP和n-YAP蛋白表达增加(P<0.05),与模型组比较,藤黄酸各剂量组细胞活力显著增加、凋亡率显著降低,凋亡蛋白Cl-cas-3和Cl-cas-9表达降低,细胞中ROS、MDA水平降低,NO水平升高,ICAM-1、VCAM-1水平降低,t-YAP和n-YAP蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。藤黄酸+YAP组细胞活性显著低于藤黄酸组(P<0.05),t-YAP和n-YAP蛋白显著高于藤黄酸组(P<0.05)。结论 藤黄酸可以抑制高糖诱导的HUVEC凋亡,增强细胞活力,减轻氧化应激损伤和细胞粘附,对高糖诱导的内皮损伤发挥保护作用,机制可能与抑制YAP信号通路激活有关。 相似文献
8.
目的:探讨加味温胆汤对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)与信号转导子和转录激活子3(STAT3)蛋白表达及细胞凋亡的影响。方法选用健康雄性SD大鼠120只,随机分为4组,每组30只。正常对照组无任何干预;假手术组仅切开颈部皮肤,暴露左侧颈总动脉;脑缺血再灌注模型组、加味温胆汤治疗组均采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,然后分别给予蒸馏水灌胃和加味温胆汤灌胃。分别于缺血再灌注后3、12、24、48、72 h对各组大鼠进行神经功能ZeaLonga评分并检测脑组织 JAK2、STAT3蛋白表达及神经细胞凋亡情况。结果(1)正常对照组及假手术组大鼠无神经功能缺损表现;脑缺血再灌注模型组、加味温胆汤治疗组大鼠均出现神经功能缺损,ZeaLonga评分均高于正常对照组及假手术组(P<0.05)。(2)与正常对照组、假手术组大鼠相比,各时间点脑缺血再灌注模型组、温胆汤加味治疗组大鼠磷酸化JAK2、磷酸化STAT3灰度值明显降低(P<0.05),缺血再灌注后24 h温胆汤加味治疗组磷酸化JAK2、磷酸化STAT3灰度值表达高于脑缺血再灌注模型组(P<0.05)。(3)与正常对照组及假手术组大鼠比较,各时间点脑缺血再灌注模型组、加味温胆汤治疗组大鼠脑细胞凋亡率明显升高(P<0.05),而缺血再灌注后24 h加味温胆汤治疗组大鼠脑细胞凋亡率低于脑缺血再灌注模型组(P<0.05)。结论脑缺血再灌注引发JAK2、STAT3通路激活加重神经细胞损伤和凋亡,加味温胆汤可通过抑制JAK 2S/TAT3通路活化减少神经细胞凋亡,从而减轻CIRI。 相似文献
9.
目的:探讨维生素D联合盐酸吡格列酮干预对糖尿病肾病( DN)患者血清炎症因子的影响。方法将160例DN患者随机分为C组(给予常规治疗)、V组(常规治疗+骨化三醇)、P组(常规治疗+盐酸吡格列酮)、V+P组(常规治疗+骨化三醇+盐酸吡格列酮),每组各40例。比较4组患者治疗前及治疗后12周的24 h尿蛋白(24hUP)、尿白蛋白排泄率( UAER)及血清超敏C-反应蛋白( hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α( TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果治疗12周后,4组患者的各指标均显著下降(P<0.05),但V组、P组及V+P组的24hUP、UAER和血清炎症因子水平均显著低于C组(P<0.05),且V+P组各指标均显著低于V组及P组(P<0.05),治疗前后各指标的差值也显著高于C组、V组及P组(P<0.05)。 Pearson分析结果表明,DN患者的24UP、UAER与血清hs-CRP、TNF-α和IL-6等炎症因子水平均呈显著正相关( P<0.05)。结论 DN患者可能存在微炎症状态,其血清炎症因子水平与肾功能有关,在常规治疗的基础上联用维生素D和盐酸吡格列酮可显著降低血清炎症因子的水平,有效控制尿蛋白的排出,改善肾功能,值得临床推广应用。 相似文献
10.
病历资料
患者,女,49岁,因反复咳嗽、咳痰5年余,再发加重伴呕吐1周于2010年6月24日入院.患者5年多来无明显诱因反复出现咳嗽、咳痰,呈阵发性剧咳,时有白色黏液泡沫痰,但无痰中带血,无粉红色泡沫痰,无发热、盗汗、胸闷、咽痛、喘息,无心悸、腹痛、腹泻. 相似文献