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1.
加味五子衍宗方总黄酮对大鼠海马锥体细胞VGCC通道的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨加味五子衍宗方总黄酮成分对Aβ_(25-35)作用后的大鼠海马CA1区锥体神经元电压门控钙通道电流的作用.方法:应用全细胞膜片钳技术记录海马神经元I_(Ca)电流,采用内向电流的幅度作为观察指标,观察模型药物及干预药物对其的作用.采用出生7 d的乳鼠取海马后制成脑片,选取立体感强、状态好的锥体细胞形成全细胞膜片钳记录,从-50 mV到+50 mV范围(步进为5 mV)一系列去极化电压脉冲刺激(脉冲宽度500 ms),以激发出电压依赖性的内向钙离子电流.记录电流后加入Aβ_(25-35)后,再加入总黄酮进行干预.结果:Aβ_(25-35)淀粉蛋白可以通过增强I_(Ca)可引起胞内钙超载,正常幅度平均为-(157.1±19.9)pA,Aβ_(25-35)作用后增大为-(323.2±23.4)pA,125,250,500 mg·L~(-1)的总黄酮作用之后,分别下降为-(257.9±31.6),-(196.4±29.8),-(169.3±34.0)pA.结论:引起胞内钙离子超载可能是Aβ_(25-35)产生神经毒性作用的机制之一,加味五子衍宗方总黄酮成分可通过抑制钙离子内流对神经元起一定保护作用. 相似文献
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目的:了解2011年1月—2011年12月我院住院患者质子泵抑制剂使用情况及用药趋势,为临床合理用药提供参考。方法:采用用药频度(DDDs)排序与销售金额排序法,并对我院2011年质子泵抑制剂的DDDs、销售金额、限定日费用(DDC)进行统计与分析。结果:我院注射用质子泵抑制剂的用量与DDDs远远大于口服制剂,注射用质子泵抑制剂的同步性比口服制剂的同步性好。结论:建议医院制定质子泵抑制剂合理应用指南,临床用药严格把握用药指征,避免过度使用。 相似文献
5.
人类基因组计划完成后,生命科学研究进入到"组学"的研究时代,这给临床医学的发展带来了无限的希望,这些新技术、新理念、新思维被引入医学检验领域,为其提供了广大的发展空间,在此契机下,我们医学检验教育也围绕组学教育方向从办学模式、课程和实验教学体系改革、师资队伍建设和搭建产学研平台等方面进行了探索与实践。 相似文献
6.
目的评估水飞蓟制剂在预防抗结核药物性肝损伤(ATB-DILI)中的作用。方法检索MEDLINE、PubMed、Embase和Cochrane对照试验中心注册库(CENTRAL)截至2018年11月30日,水飞蓟制剂与安慰剂相比预防ATB-DILI的随机对照试验研究。所有统计分析均使用STATA12. 0软件进行。使用具有95%可信区间(95%CI)的标准化均值差(SMD)和相对危险度(RR)来评估水飞蓟制剂的作用。纳入研究的质量根据Cochrane手册进行评估。使用漏斗图和Egger’s测试评估发生偏倚。采用敏感性分析以评估每项研究对整体效应大小的影响。结果共纳入5项随机对照试验的1198例患者(585例使用水飞蓟制剂,613例使用安慰剂)。水飞蓟制剂在第4周显著降低了ATB-DILI的发生风险(RR=0. 33,95%CI:0. 15~0. 75,P=0. 008)。此外,水飞蓟制剂对接受抗结核药物治疗的患者肝功能有保护作用(ALT:SMD=-0. 15,95%CI:-0. 24~-0. 07,P 0. 001; AST:SMD=-0. 14,95%CI:-0. 23~-0. 06,P=0. 001; ALP:SMD=-0. 12,95%CI:-0. 20~-0. 03,P=0. 008)。水飞蓟制剂和安慰剂不良反应发生风险相当(RR=1. 09,95%CI:0. 86~1. 39,P=0. 47)。结论水飞蓟制剂的预防性治疗有助于结核病患者开始治疗后4周显著降低ATB-DILI的发生风险。此外,水飞蓟制剂还能显著改善抗结核药物治疗患者的肝功能。 相似文献
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9.
目的 研究氨苄西林钠(APS)与牛血清蛋白(BSA)的相互作用机制与构象变化。方法 通过同步荧光光谱、三维荧光光谱、圆二色谱和分子模拟等方法,在近生理条件下,研究了APS与BSA的相互作用机制及其构象变化。结果 随着APS浓度的增加,BSA的二级结构各含量均发生了相应的改变,同时BSA荧光强度明显降低,BSA氨基酸残基的峰位发生了一定的位移,等高条纹线在疏密程度及形状上也出现了一定的变化,Stokes位移也随之增大。APS主要结合在BSA的SiteⅠ位点,且APS通过氢键与BSA的残基相结合。结论 APS与BSA的相互作用力主要为氢键,结合位点为Site I位点,BSA的构象也发生改变。 相似文献
10.
目的:通过多药耐药相关蛋白2(multidrug resistance protein 2,Mrp2)和有机阴离子转运多肽2(organic anion transporting polypeptides 2,Oatp2)初步探究雷公藤甲素诱导小鼠肝损伤的机制。方法:雄性ICR小鼠单次灌胃给予雷公藤甲素(1.0 mg·kg-1)24 h后称重,摘眼球采血后分离血清,测定血清生化指标;取肝组织做病理切片;采用免疫印迹法检测肝脏组织中Mrp2和Oatp2的蛋白表达量。结果:与对照组相比,雷公藤甲素组肝重指数显著增加(P<0.05),部分血清生化指标显著上升(P<0.05),且肝细胞发生核碎裂和脂肪变性。雷公藤甲素组Oatp2的表达较对照组显著升高了32.79%(P<0.05),而Mrp2的表达较对照组显著下降了45.47%(P<0.01)。结论:雷公藤甲素可能通过上调肝细胞膜转运体Oatp2和下调Mrp2,扰乱肝内胆红素和胆汁酸代谢排泄平衡,可能是雷公藤甲素诱导肝损伤的机制之一。 相似文献