阿托伐他汀对同型半胱氨酸所诱导内皮祖细胞功能损伤的保护作用

目的:探讨同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)诱导小鼠骨髓内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)功能损伤的氧化应激机制及阿托伐他汀的拮抗作用。方法:密度梯度离心法获取小鼠骨髓单个核细胞,培养7 d后收集贴壁细胞,FITC-UEA-1荧光染色鉴定EPCs。EPCs与不同浓度Hcy(0μmol/L,50μmol/L,500μmol/L)共孵育24 h或分别经不同浓度的阿托伐他汀(0.1μmol/L,1μmol/L,10μmol/L)预孵育0.5 h后,再加入500μmol/LHcy共孵育24 h。用MTT比色法,改良Boyden小室、黏附能力测定和体外血管生成试剂盒,分别观察EPCs的增殖能力、迁移能力、黏附能力和体外血管生成能力。荧光探针H2DCF-DA法检测细胞内活性氧水平,光泽精化学发光法检测NADPH氧化酶活性,硝酸还原酶法测定细胞培养液中一氧化氮(NO)含量,RT-PCR法测定eNOS基因表达。结果:Hcy诱导EPCs增殖、迁移、黏附和体外血管生成功能下降,活性氧的产生及NADPH氧化酶的活性增加,eNOS基因表达及细胞培养液中NO含量减少,与无Hcy处理组相比有明显差异(P0.05或P0.01)。与500μmol/L Hcy组相比,阿托伐他汀预处理可呈剂量依赖性地拮抗Hcy诱导的上述改变(P0.05或P0.01)。结论:Hcy可能通过激活NADPH氧化酶,诱导EPCs活性氧的产生及降低eNOS基因表达和NO水平,导致EPCs增殖、迁移、黏附和体外血管生成功能下降。阿托伐他汀部分拮抗Hcy的作用。     

葛根素预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的通过建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型，探讨葛根素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法在langendorff离体心脏体外灌注模型复制基础上，采用随机对照方法将50只雄性SD大鼠平均分为5组：对照组、缺血再灌注组、缺血预处理组、小剂量葛根素预处理组、大剂量葛根素预处理组，记录每只大鼠平衡灌注15min、再灌注15、30min的心功能变化，包括心率（HR）、左室最高压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室压力升高速率（＋dp／dtmax）、左室压力降低速率（-dp／dtmax）。并于平衡灌注15min、复灌1、3、5、10、15、30min测定冠脉流出液中肌酸激酶（CK）的含量。测定心肌丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）的含量，并作电镜检查。结果缺血再灌注组可引起FIR、LVSP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax下降，LVEDP升高以及CK释放增加，心肌MDA产生增多、SOD及NO含量降低，与对照组相比有显著性差异。缺血预处理组及葛根素预处理组均能显著改善缺血再灌注引起的心功能损伤，降低CK的释放，减少心肌组织MDA的生成，并增加心肌组织中SOD和NO含量。减轻心肌细胞超微结构的病理改变。大剂量葛根素预处理组比小剂量葛根素预处理组对上述指标的改善更为显著。结论葛根素预处理能减少脂质过氧化。明显改善心功能。提高心肌组织对后续缺血的耐受性。这种保护作用存在量效关系，其产生与心肌中SOD增高减轻了氧自由基损伤和NO增高扩张冠脉有关。     

葛根素预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的通过建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型,探讨葛根素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法在langendǒrff离体心脏体外灌注模型复制基础上,采用随机对照方法将50只雄性SD大鼠平均分为5组:对照组、缺血再灌注组、缺血预处理组、小剂量葛根素预处理组、大剂量葛根素预处理组,记录每只大鼠平衡灌注15 min、再灌注153、0 min的心功能变化,包括心率(HR)、左室最高压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室压力升高速率(+dp/dtmax)、左室压力降低速率(-dp/dtmax)。并于平衡灌注15 min、复灌1、3、5、10、15、30 min测定冠脉流出液中肌酸激酶(CK)的含量。测定心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的含量,并作电镜检查。结果缺血再灌注组可引起HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax下降,LVEDP升高以及CK释放增加,心肌MDA产生增多、SOD及NO含量降低,与对照组相比有显著性差异。缺血预处理组及葛根素预处理组均能显著改善缺血再灌注引起的心功能损伤,降低CK的释放,减少心肌组织MDA的生成,并增加心肌组织中SOD和NO含量,减轻心肌细胞超微结构的病理改变。大剂量葛根素预处理组比小剂量葛根素预处理组对上述指标的改善更为显著。结论葛根素预处理能减少脂质过氧化,明显改善心功能,提高心肌组织对后续缺血的耐受性。这种保护作用存在量效关系,其产生与心肌中SOD增高减轻了氧自由基损伤和NO增高扩张冠脉有关。     

同型半胱氨酸诱导内皮祖细胞凋亡的氧化应激机制

目的 探讨同型半胱氨酸(Hcy)诱导小鼠骨髓内皮祖细胞(EPCs)凋亡的氧化应激机制.方法 密度梯度离心法获取小鼠骨髓单个核细胞,培养7 d后收集贴壁细胞,荧光显微镜下鉴定EPCs;与不同浓度Hcy(0、50、100、500 μmol/L)共孵育12、24、48 h,或分别经氧自由基清除剂NAC(1 mmol/L)、NADPH氧化酶抑制剂DPI(10 μmol/L)、p38MAPK特异性抑制剂SB203580(10 μmol/L)预孵育30 min后,再与500 μmol/L Hcy共孵育24 h;Annexin-V/ PI双染色经流式细胞术检测细胞凋亡,荧光探针H2DCF-DA法检测细胞内活性氧水平,光泽精化学发光法检测NADPH氧化酶活性,硝酸还原酶法测定细胞培养液中一氧化氮(NO)含量.结果 Hcy呈时间、剂量依赖性诱导EPCs凋亡、活性氧产生及NADPH氧化酶激活,并减少细胞培养液中NO含量(P<0.05或P<0.01);NAC、DPI、SB203580预处理能拮抗Hcy诱导的上述改变(P<0.05或P<0.01).结论 Hcy可能通过激活NADPH氧化酶、诱导EPCs活性氧的产生、降低NO水平及激活p38MAPK途径,导致EPCs凋亡.     

维甲酸致双眼复视1例

患者,女,16岁。因上呼吸道感染后鼻衄在外院查骨髓象:“原始粒细胞2.5％”,拟诊为“骨髓增生异常综合征难治性贫血型”,给予维甲酸20mg,Bid,七天后出现剧烈头痛,双眼复视,转入我院。体检:T 36.8℃,P 76次/分,R18次/分,BP12/9kPa,轻度贫血貌。皮肤粘膜无瘀点瘀斑黄染。浅表淋巴结未肿大。双侧瞳孔等大等圆,对光反射存在。双眼球活动自如,鼻腔牙龈来见渗血,咽不红,扁桃体不大,伸舌居中。心、肺、腹部体征无异常,四肢肌力、肌张力正常,指鼻试验,跟膝胫试验阴性,病理反射未引出,颈软,克氏征(-),布氏征(-)。辅助检查:血WBC 5.6×10~9/L,Hb 93g/L,PLT 86×10~9/     

异丙酚防治全麻围拔管期心血管反应

全麻围拔管期，由于气管黏膜刺激，以及麻醉减浅后的疼痛刺激，使交感肾上腺髓质系统兴奋性增高，体内儿茶酚胺大量释放，引起心血管较强烈的反应，这种反应对于手术病人，尤其是患有心血管合并症的病人其潜在危险更大。近年来，曾有多种方法不同程度地减轻了此不良反应。鉴于异丙酚在全麻中的广泛应用，现对其防治全麻围拔管期心血管系统反应的临床应用价值进行探讨。     

高同型半胱氨酸血症致血管内皮损伤与早期动脉粥样硬化

高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化性心血管疾病的独立危险因素。血管内皮细胞不仅是血管内壁的屏障,而且可通过合成及分泌各种活性因子,发挥抗炎、抗凝、抗血栓形成,抑制血管平滑肌细胞生长,调节血管张力的作用。而同型半胱氨酸通过氧化应激、低甲基化反应、蛋白质同型半胱氨酸化、内皮祖细胞功能障碍等机制对内皮细胞结构功能的损伤则是引发早期动脉粥样硬化的关键。     

阿托伐他汀抑制同型半胱氨酸诱导的内皮细胞凋亡涉及NADPH氧化酶及p38MAPK途径

目的观察阿托伐他汀对同型半胱氨酸（Hcy）诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡及活性氧的影响,并探讨其作用机制。方法Hcy单独或联合阿托伐他汀、N-乙酰半胱氨酸（NAC）、还原型辅酶Ⅱ（NADPH）氧化酶抑制剂（DPI）或p38促细胞分裂剂激活性蛋白激酶（p38MAPK）阻断剂（SB203580）处理人脐静脉内皮细胞后,检测细胞凋亡率,活性氧水平,NADPH氧化酶活性,caspase-3 mRNA的表达和p-p38MAPK的表达。结果阿托伐他汀明显抑制Hcy诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡及活性氧的产生,并能拮抗Hcy诱导的NADPH氧化酶的激活,p38MAPK蛋白的磷酸化及caspase-3 mRNA表达的增加。NAC、DPI、SB203580可产生相同的作用。结论阿托伐他汀可能通过抑制NADPH氧化酶的激活,p38MAPK磷酸化途径抑制Hcy诱导的人脐静脉内皮细胞活性氧的产生和细胞凋亡。     

血清降钙素原水平在诊治老年心力衰竭合并肺炎患者中的临床意义

目的探讨血清降钙素原(PCT)水平对评价老年心力衰竭合并肺炎患者感染程度和预后的临床意义。方法选择2016年2月至2018年2月上海市徐汇区中心医院心血管内科住院的心力衰竭患者206例,年龄65岁,其中心力衰竭合并肺炎患者156例(心力衰竭合并肺炎组),单纯心力衰竭患者50例(心力衰竭组),另选取本科室同期住院的25例单纯肺炎患者作为阳性对照(肺炎组),检测并比较3组患者血清PCT水平。根据PCT水平将心力衰竭合并肺炎患者分为0. 5μg/L,0. 5≤PCT2. 0μg/L,2. 0≤PCT5.0μg/L,≥5. 0μg/L 4个亚组,分析各亚组的静脉抗生素使用率及使用时间、住院时间、多器官功能衰竭综合征(MODS)发生率、死亡率和细菌感染率差异。应用SPSS 19. 0统计软件进行数据分析。根据数据类型,组间比较采用单因素方差分析、LSD-t检验或χ~2检验。使用受试者工作特征(ROC)曲线分析PCT对心力衰竭合并肺炎的诊断效果。结果心力衰竭合并肺炎组PCT水平为(2. 210±1. 014)μg/L,明显高于单纯心力衰竭组[(0. 120±0. 097)μg/L,t=13. 583,P=0. 000]和肺炎组[(1. 031±0. 425)μg/L,t=6. 732,P=0. 000],差异有统计学意义。PCT诊断老年心力衰竭合并肺炎的截断点为0. 32μg/L,灵敏度为87. 8%,特异度为96. 0%,阳性预测值为98. 56%(137/139),阴性预测值为71. 64%(48/67)。随PCT水平升高,4个亚组静脉抗生素使用率及使用时间、住院时间、MODS发生率、死亡率和细菌感染率均显著增加,差异有统计学意义(P0. 05)。结论检测血清PCT水平对评价老年心力衰竭合并肺炎患者入院时感染严重度、指导抗生素治疗及评价患者预后有指导意义。     

射频消融治疗快速心律失常244例临床分析

目的总结射频消融治疗快速心律失常的经验。方法回顾性分析244例经导管射频消融治疗快速心律失常患者的治疗结果。其中男性112例,女性132例,年龄12～83(46±16)岁。心动过速发作史1d至48年,平均(10±8)年。采用常规方法行电生理检查及射频消融。结果房室结折返性心动过速114例,房室折返性心动过速117例,房室结折返合并房室折返性心动过速4例,房速5例,房扑3例,房室结折返性心动过速合并房速1例。射频消融总成功率96.7%,复发率4.1%。术后I度房室传导阻滞2例,Ⅲ度传导阻滞1例,气胸3例。结论射频消融成功率高,并发症少,是治疗快速心律失常安全有效的方法。