双侧乳内动脉搭桥术的疗效及影像学随访:基于64例60~75岁糖尿病患者

目的 探讨老年（60~75岁）糖尿病患者接受双侧乳内动脉（BIMA）搭桥手术的早期（3月）疗效及影像学随访结果,总结针对该类患者的诊疗经验。 方法 回顾性分析2015年12月~2017年8月于我科接受BIMA搭桥术的64例老年患者,将其按是否患有糖尿病分为糖尿病组和非糖尿病组。糖尿病组36例,男性25例,女性11例,年龄62.83±2.60岁;非糖尿病组28例,男性23例,女性5例,年龄62.29±1.76岁。分析两组患者术前一般情况、术中资料（主动脉阻断时间、体外循环时间、手术时间等）、术后常见并发症的发生率、影像学随访结果等资料,探讨该类患者的早期手术疗效,总结诊疗经验。 结果 糖尿病组“左主干+三只血管病变”的患病率及术前糖化血红蛋白水平均高于非糖尿病组（P=0.025、0.001）。两组患者在骨骼化获取乳内动脉例数、手术时间、体外循环时间、主动脉阻断时间、乳内动脉桥的即刻血流量及搏动指数（PI值）等方面差异无统计学意义（P > 0.05）。两组患者胸部切口愈合不良、乳糜胸等常见并发症的发生率差异无统计学意义（P > 0.05）;4例患者合并术后胸部切口并发症,其术前的糖化血红蛋白水平高于其他患者（P < 0.001）。冠脉CT血管造影结果显示,两组患者术后早期桥血管的闭塞率差异无统计学意义（P > 0.05）。 结论 相较于非糖尿病的老年患者而言,老年糖尿病患者的冠脉病变较重,但BIMA搭桥术的手术难度无增加,在适当治疗的基础上可获得满意的早期疗效,冠脉CTA作为该类患者早期的随访方法结果较满意。      

SIRT1基因启动子DNA甲基化在老年钙化性心脏瓣膜病中的临床意义研究

[摘 要] 目的 探讨沉默信息调节因子1（SIRT1）基因启动子区域DNA甲基化修饰变化与老年钙化性心脏瓣膜病的相关性。方法 选取我院 2020年2月 ~ 2021年1月就诊的老年钙化性心脏瓣膜病患者60例,另纳入同期体检的健康老年40例作为对照。甲基化特异性PCR检测SIRT1基因启动子区域甲基化率,荧光定量PCR检测SIRT1 mRNA表达,ELISA检测SIRT1蛋白和NF-κB蛋白表达。结果 观察组SIRT1基因启动子区域甲基化率为63.3%（38/60）,显著高于对照组的37.5%（15/40）（P<0.01）。甲基化组SIRT1 mRNA的2-△△Ct值为0.22±0.05,显著低于非甲基化组的0.36±0.07（P<0.01）,甲基化组SIRT1 蛋白表达水平为82.34±11.56 μmol/L,显著低于非甲基化组的143.24±18.73 μmol/L（P<0.01）,甲基化组NF-κB蛋白表达水平为126.48±17.32 μmol/L,显著高于非甲基化组的41.53±7.26 μmol/L（P<0.01）。老年钙化性心脏瓣膜病SIRT1 mRNA与NF-κB蛋白表达呈显著负相关（P<0.05）,SIRT1蛋白表达与NF-κB蛋白表达呈显著负相关（P<0.05）。结论 老年钙化性心脏瓣膜病患者SIRT1基因启动子区域高甲基化变化,导致SIRT1表达减低,激活炎症反应,可能参与其致病过程。     

左乳内动脉-左前降支冠状动脉旁路移植术后桥血管狭窄的影响因素分析

目的探讨接受左乳内动脉-左前降支(LIMA-LAD)冠状动脉旁路移植术(CABG)的患者术后发生桥血管狭窄的影响因素。方法回顾性分析2019年7月—2020年12月海南医学院第二附属医院收治的在CABG术后因复发胸闷、胸痛等症状接受冠脉造影的86例患者的临床资料,根据LIMA-LAD桥血管狭窄程度将患者分为狭窄组(n=25)与非狭窄组(n=61),狭窄组患者的桥血管狭窄≥50%,非狭窄组患者的桥血管狭窄<50%。比较两组患者的一般资料、既往病史、CABG术中资料、此次就诊资料与生化指标。计量资料以均数±标准差(Mean±SD)表示,组间比较采用t检验;计数资料组间比较采用χ^(2)检验。采用Logistic回归分析筛选出CABG术后导致桥血管狭窄的影响因素,采用R 4.0.2软件中的rms程序包建立列线图预测模型,采用受试者操作特征(ROC)曲线评价模型的区分度,使用校正曲线和偏差校正C-index对列线图预测模型作出评价。采用X-tile软件获得列线图模型积分的截断值,采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,并用Log-rank法进行检验。结果Logistic回归分析结果显示,吸烟、高血压、CABG术前左前降支(LAD)狭窄<75%、CABG术前左乳内动脉(LIMA)血流、冠脉造影弥漫性病变是影响CABG术后LIMA-LAD桥血管狭窄的独立危险因素(P<0.05)。列线图模型预测的C-index值为0.879(95%CI:0.818~0.955,P<0.001),ROC曲线下面积为0.712(95%CI:0.594~0.801,P<0.001),区分度较好;校准曲线显示,模型预测的准确度较好。通过X-tile软件筛选获取模型积分截断值,将患者分为低风险组(≤54分)、中风险组(>54分且≤112分)、高风险组(>112分),生存分析结果显示,3组患者术后桥血管狭窄的发生率分别为20.9%、50.0%和80.0%。结论吸烟、高血压、CABG术前LAD狭窄<75%、CABG术前LIMA血流、冠脉造影弥漫性病变是影响CABG术后LIMA-LAD桥血管狭窄的独立危险因素,构建列线图预测模型可以为CABG术前评估靶血管对LIMA-LAD桥血管通畅性提供一定的参考,降低CABG术后发生LIMA-LAD桥血管狭窄的概率。     

过表达STAT1与CD74CD44促进结肠癌细胞粘附和迁移的相关性

目的 探讨信号转导和转录激活子1(STAT1)与CD74/CD44在结肠癌中异常表达与肿瘤转移的相关性.方法 培养结肠癌细胞株Ls-174-T,待其生长至对数生长期,传至第3代收集肿瘤细胞,各细胞分为3份.1份行RT-PCR、Western blotting方法检测STAT1与CD74/CD44表达情况;1份检测定量粘附细胞数;1份以划痕实验检测细胞迁移能力.统计分析比较STAT1与CD74/CD44在结肠癌细胞中的异常表达情况及与肿瘤迁移和粘附能力的相关性.结果 RT-PCR、Western blotting结肠癌组织中STAT1与CD74/CD44的蛋白及mRNA表达显著高于正常结肠组织,两组相比具有统计学差异(P＜0.05).MTT法检测结果显示,不同作用时间(0、6、12、24、48 h)不同剂量STAT1与CD74/CD44过表达质粒(0.000、0.001、0.010、0.060、0.100 mg/ml)干预后,结肠癌细胞体外粘附能力明显加强,与对照组(0.000 mg/ml各组)相比,差异有统计学意义;Transwell结果显示,不同作用时间(0、6、12、24、48 h)不同剂量STAT1与CD74/CD44过表达质粒(0.000、0.001、0.010、0.060、0.100 mg/ml)干预后,结肠癌细胞体外迁移能力随着时间及剂量的增加而明显加强,与对照组(0.000mg/ml各组)相比,差异有统计学意义.结论 STAT1与CD74/CD44在结肠癌细胞中高表达,从而调节结肠癌细胞粘附和迁移能力的作用,表明STAT1与CD74/CD44在结肠癌发生进展中可能与肿瘤的侵袭和转移密切相关.