胃印戒细胞癌继发血栓性血小板减少性紫癜和骨髓坏死一例

患者男，54岁。因乏力、面色发黄2周，神志不清2d入院。半月前乏力、面黄，间断茶色尿。12d前因酒后呕吐、突发晕厥，送当地医院急诊。血象Hb48g／L，WBC12×10^9／L，PLT60×10^9／L。肝肾功能：总胆红素（TBLL）35．0μmol／L，间接胆红素（IBLL）27．8μmol／L；肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）均正常。大便检查：黑色糊状；隐血试验（OBT）强阳性。胃镜检查：食道黏膜撕裂出血，贫血性胃黏膜。体温38～40℃，糊状黑便2～3次／d。4d后复查血象Hb40g／L，WBC14×10^9／L，PLT20×10^9／L，网织红细胞（Ret）0．102，RBC大小不等，可见破碎RBC，Coombs、Ham试验均为（-）。     

并发自身免疫性溶血和单克隆免疫球蛋白血症的滤泡型淋巴瘤临床分析

目的提高对滤泡型淋巴瘤的认识。方法报道1例并发自身免疫性溶血和单克隆免疫球蛋白血症的滤泡型淋巴瘤的临床表现、诊治过程并进行讨论。结果滤泡型淋巴瘤达疾病稳定（PR）;DAT：阴性;IgM降至11．37g／L。结论提高临床医生对滤泡型淋巴瘤的生物学特性及病因新的认识,利妥昔单抗可有效治疗并发自身免疫性溶血和单克隆免疫球蛋白血症的滤泡型淋巴瘤。．     

骨髓增殖性肿瘤恶性转化的治疗选择

原发性血小板增多症(ET)、真性红细胞增多症(PV)和原发性骨髓纤维化(PMF)是BCR-ABL阴性骨髓增生性肿瘤(MPN)的经典亚型,其骨髓表现为骨髓增生活跃、巨核细胞异型性及不同程度的网状纤维和胶原纤维增生^[1]。     

６例成人手镜形急性淋巴细胞白血病分析

成人手镜形急性淋巴细胞白血病 ( ALL -HMC)临床上少见。我院自 1 992～ 1 998年共收治 6例 ,现分析如下。1　临床资料本组 6例 ,男 5例 ,女 1例 ,年龄 2 4～ 48岁 ,平均 34.7岁。起病时头昏乏力伴低热 5例 ,伴鼻出血及紫癜者 3例 ,伴胸闷气促 1例 ,伴面黄、尿黄及腹胀 1例。浅表淋巴结肿大 4例 ,肝肿大 3例 (肋缘下2～ 4cm) ,脾肿大 5例 (肋缘下 2～ 4cm) ,胸骨压痛2例 ,并发脑膜浸润 1例 ,大量心包积液及胸腔积液1例 ,肺部浸润 1例 ,肝内阻塞性黄疸 1例。起病时血红蛋白正常 1例 ,2 8～ 74g/L 5例 ;外周血白细胞正常 1例 ,( 2 2～ 2 1 …     

硼替佐米联合阿霉素诱导霍奇金淋巴瘤L428细胞凋亡的实验研究

硼替佐米是首个进行临床研究的蛋白酶体抑制剂,已应用于治疗多发性骨髓瘤(MM)及部分非霍奇金淋巴瘤,同时Mitsiades[1]和Ma等[2]体外实验证实硼替佐米与阿霉素联合处理MM细胞具有协同作用,而硼替佐米与阿霉素联合对霍奇金淋巴瘤(HL)有无协同作用未见报道.为研究硼替佐米对HL的抗肿瘤作用,我们观察了硼替佐米对HL细胞株L428细胞的增殖抑制作用,同时观察硼替佐米联合阿霉素对L428细胞的协同作用,并对其凋亡机制进行探讨.     

青蒿琥酯联合硼替佐米对T细胞淋巴瘤细胞的抑制作用观察

[目的]观察青蒿琥酯联合硼替佐米对T细胞淋巴瘤细胞的增殖抑制作用.[方法]MTT法观察青蒿琥酯、硼替佐米对Jurkat细胞的增殖抑制效应及协同效应,瑞氏染色油镜下观察细胞形态变化.[结果]青蒿琥酯、硼替佐米都能够明显抑制Jurkat细胞增殖,表现出凋亡形态学改变.以远低于IC50剂量的青蒿琥酯(4μg·mL-1)联合10～320 ng·mL-1硼替佐米作用Jurkat细胞24h,硼替佐米的JC50从(137.64±6.82 )ng· mL-1降为( 17.72±2.75 )ng·mL-1,联合组生长抑制率均显著高于硼替佐米单药组(P＜0.01),药物联合作用均呈协同方式.[结论]青蒿琥酯能协同硼替佐米抑制Jurkat细胞,有望成为有前途的治疗T细胞淋巴瘤方案.     

黄芪多糖对粒细胞减少期侵袭性肺曲霉病SD大鼠血清半乳甘露聚糖的影响

目的 观察黄芪多糖（APS）与两性霉素B（AmB）联合应用对粒细胞减少期侵袭性肺曲霉病（IPA）大鼠血清半乳甘露聚糖（GM）值的影响,并探讨其作用机制.方法 40只清洁级雄性SD大鼠,随机分为5组,每组8只：（1）对照组：正常饲养;（2）模型组：建立IPA模型后正常饲养;（3）APS组：建模后腹腔注射APS 26.27mg（kg·d）×5d;（4）AmB组：建模后腹腔注射AmB 1.575mg（kg·d）×5d;（5）APS＋AmB组：建模后分别予腹腔注射APS 26.27mg（kg·d）×5d＋AmB 1.575mg（kg·d）×5d.（2）～（5）组大鼠经环磷酰胺（CTX）诱导、烟曲霉菌气管内接种建立粒细胞减少期大鼠IPA模型,并于接种后连续腹腔注射给药5d,第5天取大鼠动脉血以ELISA法检测血清中GM值,并取胸腺称重计算胸腺指数,根据统计分析结果评价APS对IPA模型大鼠胸腺指数和血清GM值的影响.结果 对照组胸腺指数高于其余4组,均有统计学差异（均P＜0.05）;APS组、APS＋AmB组与模型组、AmB组比较胸腺指数升高,均有统计学差异（均P＜0.05）;模型组、APS组和APS＋AmB组血清GM检测敏感性均为87.5％,AmB组为75.0％,对照组为0.0％;模型组、APS组、AmB组和APS＋AmB组血清GM值升高,与对照组比较均有统计学差异（均P＜0.05）;APS＋AmB组与APS组、模型组比较,血清GM值减低,均有统计学差异（均P＜0.05）.结论 APS联合AmB治疗粒细胞减少期IPA大鼠能够减轻病情,减低血清GM值,其机制可能与APS提高胸腺免疫功能,减少烟曲霉菌菌丝数量有关.     

青蒿琥酯对U937细胞凋亡的诱导作用及其对Bcl-2、Bax、ICAD和Caspase-8表达的影响

目的：探讨青蒿琥酯对急性髓系白血病细胞株U937细胞的凋亡诱导作用及其可能机制。方法：采用MTT比色法检测青蒿琥酯对U937细胞体外生长的抑制作用;细胞形态学、DNA琼脂糖凝胶电泳、DNA的PI染色等观察和检测U937细胞的凋亡;Western-blot法检测U937细胞凋亡过程中Bcl-2、Bax、Caspase-8和ICAD蛋白表达水平的变化。结果：青蒿琥酯对U937细胞的生长有明显抑制作用,且生长抑制率与药物作用浓度呈正相关（P〈0.01）,呈浓度依赖性,48小时IC50值为24.48μg/ml;其增殖抑制作用与诱导细胞凋亡有关;随药物浓度的增高Bcl-2和ICAD蛋白表达量逐渐下降,而Bax蛋白表达上调,Caspase-8蛋白出现明显的剪切激活带。结论：青蒿琥酯具有诱导U937细胞凋亡作用,既能通过线粒体途径又能通过外源性途径诱导U937细胞凋亡。     

特发性血小板减少性紫癜免疫学改变与中医症候分型的关系

研究特发性血小板减少性紫癜(ITP)、血小板相关抗体(PA)g)与中医辨证分型相关性,应用酶联免疫吸附双抗夹心法定量检测血小板相关抗体,测定了ITP患者120例与正常对照组30例外周血血小板相关抗体(PA)g),分析其与中医辨证分型的关系。结果显示:血小板相关抗体在ITP患者血热妄行、气虚不摄、阴虚火旺、瘀血阻络4种证型及正常人之间存在一定的相关性,血小板相关抗体PAIgG在各组间的总趋势是:气虚不摄组>阴虚火旺组>血热妄行组、瘀血阻络组>正常人。从血小板相关抗体(PA)g)角度证实ITP中医辨证分型的客观性。     

分化诱导剂联合雄激素或小剂量化疗药物治疗骨髓增生异常综合征

报道３６例骨髓增生异常综合征（ＭＤＳ）的治疗效果。原始细胞不增多的ＭＤＳ（ＲＡ和ＲＡＳ）１７例，以雄激素丙酸睾丸素或康力龙联合分化诱导剂全反式维甲酸和１，２５（ＯＨ）２Ｄ３治疗，部分病例尚加用小剂量强的松；原始细胞增多的ＭＤＳ（ＲＡＥＢ、ＣＭＭＬ及ＲＡＥＢＴ）１９例，以小剂量阿糖胞苷或／和小剂量阿克拉霉素化疗并联用分化诱导剂。前组的有效率为７０．６％，基本缓解率为２９．４％，后组的有效率为５７．９％，完全缓解（ＣＲ）率为３６．８％，两组的总有效率为６３．９％。５例取得基本缓解的ＲＡ和ＲＡＳ目前都处于缓解期，已６个月～１６个月；７例ＣＲ的ＲＡＥＢ和ＲＡＥＢＴ３例于ＣＲ后６个月～１２个月转为急性白血病，另４例仍处于ＣＲ中，已３个月～５２个月。认为根据ＭＤＳ患者的类型予不同的药物联合治疗可取得较好的疗效。