重症手足口病患儿的氧疗和气道管理

手足口病是以婴幼儿发病为主的常见传染病,大多数患者症状轻微,以发热和手、足、口腔等部位的皮疹或疱疹为主要特征.重症患者可并发无菌性脑膜炎、脑炎、急性迟缓性麻痹、心肌损害、严重肺水肿等,病情进展快,病死率高,以EV71感染引起的重症患者比例较大.2008年4-5月,本院收治手足口病患者200余例,其中重症患儿16例,现将救治结果报告如下.     

脑死亡判定标准与技术规范(儿童质控版)

<正>第一部分脑死亡判定标准儿童脑死亡判定标准适用年龄范围:29 d~18岁。1判定的先决条件(1)昏迷原因明确(2)排除了各种原因的可逆性昏迷2临床判定(1)深昏迷(2)脑干反射消失(3)无自主呼吸靠呼吸机维持通气,自主呼吸激发试验证实无自主呼吸。     

吸入一氧化氮对急性肺损伤大鼠内源性一氧化氮及纤溶酶原激活物抑制剂-1表达的影响及其相关研究

目的 探讨早期吸入一氧化氮(NO)对急性肺损伤大鼠纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)mRNA和蛋白表达的影响及其意义;观察吸入NO后急性肺损伤大鼠诱生性NO合酶(iNOS)和内源性NO的变化及其与PAI-1表达的关系.方法 采用内毒素(LPS)二次打击方法建立4～5周SD大鼠急性肺损伤模型.对照组和LPS组分别随机给予吸入空气(A)、20×10-6 NO,干预24 h.应用荧光实时定量PCR方法测定大鼠肺组织PAI-1 mRNA水平,免疫组织化学测定2组大鼠肺组织PAI-1蛋白的表达水平,并测定肺组织iNOS活性和NO水平;同时行肺组织病理评分和纤维素染色.结果 造模后气体干预24 h时肺组织PAI-1 mRNA和蛋白表达在NO干预的LPS-NO组较LPS-A组显著降低(4.94 ±0.52比5.56±0.27;1.31 ±0.40比1.69 ±0.16,P均＜0.05).同时NO干预后LPS-NO组iNOS活性和肺组织NO水平均显著低于LPS-A组[(0.84±0.36)U/mg prot比(2.30±0.25) U/mg prot;(1.90±0.84) μmol/g prot比(3.38±0.73) μmol/g prot,P均＜0.05).iNOS活性与PAI-1 mRNA和蛋白表达呈正相关(r=0.481,P=0.005;r =0.667,P=0.000);肺组织NO水平与PAI-1 mRNA和蛋白表达呈正相关(r=0.532,P=0.002;r =0.784,P=0.000).肺病理评分在干预24 h时,LPS-NO组较LPS-A组下降,差异有统计学意义(4.28±0.94比6.12±1.51,P＜0.05).光镜下LPS-NO组大鼠肺纤维素沉积较吸入空气的大鼠有所减少.结论 早期吸入20×10-6 NO可抑制急性肺损伤大鼠PAI-1的高表达,缓解纤溶失衡,减少纤维蛋白沉积,减轻肺损伤;吸入NO可减少急性肺损伤时肺组织iNOS活性和NO产量,此作用与PAI-1表达下调密切相关,因此可将研究内源性NO系统调节PAI-1表达的信号通路作为下一步的研究方向,为设计新疗法提供思路.     

脓毒症的干细胞治疗前景

脓毒症是机体过度炎症反应导致的一组综合征,是临床常见的危重症,病情进展快,病死率高.干细胞具有抗炎、免疫调节、减轻组织损伤、修复受伤组织的能力,可能为脓毒症治疗带来崭新的前景.     

调脂治疗常见问题解答与建议

一、高胆固醇血症的危害?(1)高胆固醇血症与冠心病发病密切相关。(2)高胆固醇血症与冠心病死亡密切相关。二、什么样的病人应接受降胆固醇治疗?(1)原发性和继发性高胆固醇血症。(2)冠心病和冠心病等危症。冠心病等危症是指发生主要冠脉事件的危险性与已患冠心病者等同,即10年内     

核因子κΒ对血管成形术后平滑肌细胞增殖和新生内膜形成的影响

背景：血管壁机械性损伤后的炎症和增殖效应是血管再狭窄的主要原因。核因子κΒ／Rel家族中的核因子κΒ在多种细胞类型中表达。激活一系列与血管壁病理生理相关的靶基因。 目的：探讨核因子κΒ的反义和诱骗性寡核苷酸对血管平滑肌细胞增殖以及大鼠颈动脉球囊损伤后血管新生内膜和单核细胞化学趋化因子的作用。 设计：随机对照动物实验。 单位：上海交通大学医学院附属瑞金医院心内科。 材料：3个月龄雄性SD大鼠126只，350-380g。引物合成和寡核苷酸合成：根据文献及国际互联网cDNA文库检索、设计，由上海生物工程公司合成；寡核苷酸合成：全硫代修饰。由上海生物工程有限公司合成。方法：实验于2001-05/2003-03在上海交通大学医学院细胞生物学实验室和瑞金医院心血管实验室完成。采用贴块法原代培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞，实验选用3～5代血管平滑肌细胞。检测增殖的平滑肌细胞内增殖细胞核抗原和核因子κΒ蛋白水平。制作大鼠血管球囊损伤模型。SD大鼠随机分为7组．正常组：除球囊损伤外．其余手术操作同其他组相同；反义组；正义组；诱骗组；Scramble组；反义＋诱骗组；模型组。每组分为6个时相点（6h,1,3,5,7,14d），每个时相点3只大鼠。检测血管球囊损伤后新生内膜形成以及单核细胞化学趋化因子1、核因子κΒp65和ERK2的表达水平。 主要观察指标：①核因子κΒp65寡核苷酸对血管平滑肌细胞增殖的效应。②核因子κΒp65基因表达定位和蛋白合成。③大鼠颈动脉球囊损伤后病理形态学改变。④单核细胞化学趋化因子1mRNA表达。⑤免疫组织化学检测球囊损伤后血管壁单核细胞化学趋化因子1的蛋白质表达。⑥We8lemblol检测球囊损伤后血管壁核因子KBp65．ERK2的蛋白合成。 结果：①增殖的平滑肌细胞内增殖标记物增殖细胞核抗原表达增加。②增殖的平滑肌细胞浆、细胞核内均有核因子κΒp65的基因表达；核因子κΒp65蛋白水平增加。观察核因子κΒp65基因表达水平，反义核酸组较对照正义组降低53．66％，诱骗性寡核苷酸组较诱骗对照组降低57．35％．差异均有统计学意义（P〈0．05）。③核因子κΒ反义和诱骗寡核苷酸抑制增殖细胞核抗原表达，较阳性对照组分别降低45．12％，45．05％。④大鼠血管球囊损伤后第5天。正义组、诱骗对照组、模型组内膜面积、中膜面积、内膜，中膜比值显著升高（P〈0．05），7d后达到高峰。反义组、诱骗组显著降低内膜与中膜比值，反义＋诱骗组较单独应用无统计学意义的降低效应。⑤反转录-聚合酶链反应显示球囊损伤后6h．单核细胞化学趋化因子1mRNA表达明显增加，1d后表达减少．3,5，7,d单核细胞化学趋化因子1mRNA持续而明显的表达增强．14d后略为降低。反义组、诱骗组、反义＋诱骗组在各时间点均能减少叽核细胞化学趋化因子1mRNA表达。⑥Westem Blot检测显示血管球嚏损伤后6h，核因子κΒp65、ERK2蛋白表达微弱。1d后ERK2蛋白表达略增强。核因子κΒ的蛋白合成明显增强。7d后p65，ERK2的蛋白合成达到高峰。第14天，ERK2与p65的蛋白合成较第7天减弱。反义组、诱骗组、反义＋诱骗组较模型组、正义组、诱骗对照组各时相点蛋白合成均减弱。结论：增殖的平滑肌细胞核因子κΒp65基因表达增加。核因子κΒ调控单核细胞化学趋化因子1的基因表达和蛋白质水平。血管球囊损伤后，血管平滑肌细胞增殖有动态性变化。局部转染核因子κΒ反义和诱骗寡核苷酸能抑制所调控靶基因表达。     

高同型半胱氨酸血症与不稳定斑块

血浆同型半胱氨酸的代谢异常导致的高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化和冠心病的一个独立危险因素。针对高同型半胱氨酸与动脉粥样硬化和斑块稳定之间的确切联系,以及药物干预等问题成为研究的热点。现主要通过致炎症因子、氧化应激及内质网应激、免疫反应等多种细胞机制水平对同型半胱氨酸的作用作一综述。     

重症、危重症手足口病的集束化护理策略

目的探讨有效、具体的集束化护理策略,预防严重并发症的发生。方法通过对46例进入重症监护室的重症/危重症手足口病患儿治疗过程中的加强护理,严格实施温度控制、输液速度控制、镇静镇痛、呼吸道管理以及对体温、神经系统、心血管系统及呼吸系统等系统症状的严密观察,配合消毒隔离,肠道护理等,总结并提出重症/危重症手足口病的集束化护理策略。结果 43例患儿病情控制,转出PICU;3例因神经源性肺水肿、呼吸循环衰竭严重而死亡。经过密切体温、心律/心率、血压、意识、肢体阵挛、四肢循环/毛细血管再充盈时间等的动态观察,同时,加强对患儿液体与体温的控制、采取镇静镇痛并加强呼吸道管理,可有效配合治疗措施,降低病死率。结论重/危重症手足口病病例的护理关键是密切观察生命指征改变,加强体温、液体等管理,注重集束化的治疗策略和相应的集束化护理策略。     

医学继续教育测验(35)答案与题解

答案题解１．左冠状动脉前降支闭塞引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间壁和二尖瓣前乳头肌梗死；左冠状动脉旋支闭塞引起左心室高侧壁、膈面和左心房梗死；左冠状动脉主干的闭塞引起左心室广泛前壁梗死；右冠状动脉闭塞引起左心室膈面、后间壁和右心室等梗死。２．膈面心肌梗死多数是由于右冠状动脉栓塞所致，而右冠状动脉有窦房结和房室结动脉分支，所以膈面心肌梗死多数情况下会影响窦房结和房室结的血流供应而导致相应心律失常如窦性心动过缓、房室传导阻滞等。３．冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）的分型包括隐匿型、心绞痛型、心…