衢枳壳黄酮对高脂血症金黄地鼠降血脂作用及其机制研究

目的 研究衢枳壳黄酮（pure total flavonoids from Qu Aurantii Fructus,PTFC）对高脂血症金黄地鼠降血脂作用并初步探讨其潜在机制。方法 48只金黄地鼠随机分为6组（n=8）：正常组,模型组,非诺贝特阳性对照组（100 mg·kg^-1·d^-1）,PTFC低、中、高剂量组（25,50,100 mg·kg^-1·d^-1）。高脂饮食喂养金黄地鼠6周,并于第3周起同时给予药物灌胃干预,连续干预4周。高脂饲料喂养造模6周末,处死大鼠,称量大鼠体质量及肝脏质量计算肝脏指数,生化法及ELISA法检测血清生化及炎症指标,血清及肝组织MDA含量和SOD活性。HE染色检测肝脏组织病理学改变,qRT-PCR及Western blotting检测肝脏及脂肪组织PPAR-α、PPAR-γ的mRNA及蛋白表达。结果 与高脂血症模型组金黄地鼠相比,PTFC中、高剂量组的金黄地鼠血清TC、TG、LDL-c、IL-6、TNF-α水平显著下降（P<0.05或P<0.01）;PTFC高剂量组血清ALT、AST、GLU水平均明显下降（P<0.05或P<0.01）;PTFC低、中、高剂量组金黄地鼠的血清、肝脏SOD活性均显著增强,MDA含量则显著降低（P<0.01）。HE染色显示,与模型组比较,各用药组金黄地鼠的肝脂肪变性均得到不同程度的改善。qRT-PCR和Western blotting检测结果显示,与模型组相比,PTFC给药低、中、高剂量组金黄地鼠肝脏和脂肪中PPAR-α、PPAR-γ的mRNA和蛋白表达水平也显著升高（P<0.05或P<0.01）。结论 PTFC能够起到降低血脂的作用,其可能是通过改善脂质水平,降低氧化应激和炎症反应,激活PPAR-α、PPAR-γ来实现对高脂血症金黄地鼠脂质代谢的改善作用。     

重症患者利奈唑胺相关低钠血症危险因素的回顾性分析

目的 观察利奈唑胺治疗期间低钠血症的发生率,并确定其危险因素。方法 回顾性分析2017年1月—2019年7月浙江中医药大学附属杭州西溪医院重症医学科152例接受利奈唑胺治疗的住院患者。低钠血症定义为利奈唑胺治疗期间血钠含量≤134 mmol·L^-1。通过多元回归分析确定其危险因素。结果 28例（23.3%）患者出现低钠血症,其中2例为严重低钠血症（血纳含量≤128 mmol·L^-1）。单因素和多因素Logistic回归分析表明,应用利奈唑胺前血浆C-反应蛋白（C-reactive protein,CRP）水平（b=0.010,OR=1.019,95%CI 1.005~1.033,P=0.007）以及合并使用脂肪乳氨基酸（18）注射液（b=-1.591,OR=0.151,95%CI 0.034~0.673,P=0.002）是低钠血症发生相关的独立变量。利奈唑胺治疗前,低钠血症组CRP水平显著高于非低钠血症组（t=-2.932,P=0.004）。在联合应用脂肪乳氨基酸（18）注射液的患者中,低钠血症发生的频率明显更高（c²=20.444,P=0.003）。结论 使用利奈唑胺治疗的严重炎症患者和联合使用脂肪乳氨基酸（18）注射液的患者的血浆钠水平应该持续监测。