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1.
目的探讨不良孕产史与染色体核型异常的关系。方法取患者的外周血进行无菌培养、制片及G显带技术进行染色体核型分析。结果通过对956对夫妇染色体核型分析,发现异常核型209例,异常率为11.77%。其中臂间倒位13例,占6.22%;平衡易位28例,占13.40%;性染色体异常2例,占0.96%;染色体多态性163例,占异常总数的77.99%;其他异常3例,占1.43%。结论染色体异常以及多态性是导致不良孕产史的重要因素,因此,染色体核型分析应作为优生优育的常规检查,从而提高人口素质,降低先天性出生缺陷。 相似文献
2.
目的 建立乳腺癌细胞原位移植瘤模型,观察紫杉醇及联合表柔比星的抑瘤效果,为临床联合用药提供实验依据。方法 用乳腺癌细胞悬液接种于动物脂肪垫下建立荷瘤鼠,待瘤块直径≥1 cm时,处死动物剥离肿瘤,接种于裸小鼠脂肪垫下,建立原位移植的乳腺癌肿瘤模型。成模动物按瘤体积大小随机分为紫杉醇组、表柔比星组、联合用药组及模型对照组4组,连续给药3周后,观察各组小鼠的肿瘤生长情况,抑瘤率及肿瘤组织中P53蛋白的表达情况。结果 成功建立原位移植的乳腺癌肿瘤模型,成模小鼠给药3周后,与模型对照组相比,各给药组小鼠体重和瘤重均有显著下降(P<0.05),其中,紫杉醇组抑瘤效果显著;给药后第8天,紫杉醇组小鼠肿瘤体积与模型对照组比较有显著性差异(P<0.05),给药后第21天,紫杉醇组的抑瘤率达到82.53%;肿瘤组织中P53蛋白的表达情况,与模型对照组相比,紫杉醇组和联合给药组表达显著减弱(P<0.05)。结论 成功构建原位乳腺癌模型,实验结果显示紫杉醇及其与表柔比星的联合用药对肿瘤均有一定抑制作用。 相似文献
3.
卵巢癌是女性生殖器官常见的恶性肿瘤之一,目前卵巢癌的研究大多使用细胞株和异种移植,但是都有其相应的局限性。因此,需要一个合适的诊断和治疗卵巢癌的临床前研究模型。类器官是一种新兴的3D培养模型,该模型具有培养简单、遗传稳定性好、与原发肿瘤高度同源、能维持肿瘤的遗传异质性,但该技术在卵巢癌的研究仍处在早期阶段。现有研究探讨了卵巢癌类器官的构建,并利用输卵管和卵巢上皮类器官证明卵巢癌二重起源发病的机制及其相关基因功能;其还可用作化疗药物筛选的工具,其药物反应与患者体内用药状态高度一致,可以为患者量身定制治疗策略,实现个体化治疗;另外,在免疫治疗方面也可以利用气-液界面培养或类器官与自体炎症细胞共培养方法以及微流体技术,重现肿瘤免疫微环境,可进行免疫治疗药物的功能测试。这些研究成果表明类器官是卵巢癌研究中一种新颖可靠的临床前模型,将在精准医学中发挥重要作用。 相似文献
4.
目的:研究不同大剂量分割照射模式对BALB/c-nu裸鼠移植瘤(人原发性肝细胞癌细胞系HepG2)抑制肿瘤作用的差异.方法:将原发性肝细胞癌移植瘤种鼠的肿瘤组织制备成1 mm3大小的肿瘤组织块,选择实验裸鼠右后肢外侧小腿腓肠肌处接种,建立原发性肝细胞癌细胞系移植瘤裸鼠照射模型.待肿瘤直径达1.0 cm时将40只实验裸鼠分成4个组:未照射空白对照组、5 Gy×6次分割组(5 Gy组)、10 Gy×3次分割组(10 Gy组)、15 Gy * 2次分割组(15 Gy组).各照射组均在2周内完成照射,照射完成后继续观察裸鼠肿瘤体积的变化.结果:实验过程中无出现裸鼠死亡,亦未观察到明显的裸鼠进食、活动减少,皮疹、腹泻、脱皮等不良反应.三种大剂量分割方案均对裸鼠的移植瘤有明显抑制作用.5 Gy组、10 Gy 组和15 Gy组肿瘤抑制率分别为30.2%,68.4%,73.1%.相对于5Gy和10 Gy照射组,15 Gy组对移植瘤的抑制作用更显著.结论:BALB/c-nu裸鼠移植瘤(人肝细胞癌细胞系HepG2)对大剂量分割照射模式能较好耐受.在相同总剂量情况下,剂量越高,移植瘤的生长抑制作用越强.15 Gy×2次较10 Gy×3次和5Gy×6次有更强的肿瘤生长抑制作用. 相似文献
5.
目的:建立人结肠癌SW480细胞裸鼠皮下移植瘤模型,观察n-3 PUFA联合5-FU对SW480细胞裸鼠皮下移植瘤的疗效.方法:SW480细胞裸鼠皮下移植瘤模型随机分成正常饲料组、5-FU组、n-3 PUFA高剂量组、n-3 PUFA低剂量组、n-3 PUFA对照组,除正常饲料组、5-FU组添加正常饲料外,其余各组添加不同含量的n-3 PUFA饲料,同时,各给药组腹腔注射5-FU(35 mg/kg),一周2次,连续3周,每次给药前称体重、测量肿瘤的长径和短径;末次给药后,处死动物,剥离肿瘤并称重;通过各组肿瘤的生长曲线和抑瘤率观察SW480细胞裸鼠皮下移植瘤的抑制效果.结果:与正常饲料组比较,n-3 PUFA高、低剂量组和5-FU组肿瘤平均体积显著性减小(P< 0.05);肿瘤平均重量明显减轻(P<0.05).结论:n-3 PUFA联合5-FU对SW480细胞裸鼠皮下移植瘤有一定的抑瘤作用. 相似文献
6.
王红鲜|林秋生|吉坤美|郭芬芬|陈天文|胡璟|孔恒|蔡泽浪 《中国普通外科杂志》2017,26(8):993-997
目的:探讨槲皮素(QUE)对内分泌耐药乳腺癌三苯氧胺(TAM)治疗的增敏作用。方法:用大剂量TAM冲击法构建TAM耐药乳腺癌细胞株MCF-7/TAM-R并移植裸鼠后,将荷瘤鼠随机分为4组,分别给予溶媒(对照组)、QUE 50 mg/kg 1次/2 d(QUE组)、TAM 5 mg/kg 1次/d(TAM组)、QUE 50 mg/kg 1次/2 d+TAM 5 mg/kg 1次/d(QUE+TAM组)处理,动态观测各组荷瘤鼠的一般情况与瘤体体积的变化,于给药21 d后,处死各组荷瘤鼠,检测瘤体质量及瘤组织ERα、HER-2、pMAPK、MAPK、pAkt、Akt蛋白的表达。结果:给药过程中,QUE+TAM组和QUE组裸鼠摄食减少、体质量减轻,对照组与TAM组裸鼠无明显异常;至第12天开始,QUE+TAM组瘤体生长呈下降趋势,且第21天明显下降(P0.05),其余各组瘤体均呈持续增长。与对照组比较,QUE+TAM组瘤体质量明显减轻(P0.05),而其余两组均无统计学差异(均P0.05);QUE+TAM组和QUE组瘤组织中ERα蛋白高表达,HER-2、pMAPK、pAkt蛋白低表达,而TAM组上述蛋白表达均无明显差异,各组非磷酸化的MAPK、Akt蛋白表达均无明显差异。结论:QUE能恢复内分泌耐药乳腺癌对TAM的敏感性,可能与其下调HER-2及其下游信号pMAPK、pAkt的表达,并上调ERα的表达有关;QUE有潜在的毒副作用,其安全范围及有效剂量有待进一步探讨。 相似文献
7.
度洛西汀对大鼠胸主动脉环舒张功能的影响 总被引:2,自引:2,他引:0
目的研究度洛西汀(DLX)对血管舒张功能的影响并探讨其作用机制。方法采用离体血管环灌流装置,观察DLX对大鼠胸主动脉环的作用及不同工具药的影响。结果 DLX对KCl(30 mmol.L-1)和NE(1μmol.L-1)预收缩的血管环具有浓度依赖的舒张作用,对内皮完整和去内皮血管环舒张作用无差异,该舒张作用为非内皮依赖性。在KCl预收缩基础上,加入钾通道阻断剂格列苯脲Gli(10μmol.L-1)、四乙胺TEA(10 mmol.L-1)、氯化钡BaCl2(1 mmol.L-1)、四氨基吡啶4-AP(1 mmol.L-1)和5-HT2受体阻断剂赛庚啶(1μmol.L-1)均不能抑制DLX的舒血管效应;α1受体阻断剂哌唑嗪(1μmol.L-1)组对DLX舒血管作用有抑制作用。在无钙液中,DLX可以明显抑制NE和CaCl2收缩血管的作用。结论 DLX能够浓度依赖性的舒张血管,其机制可能与抑制经由血管平滑肌细胞膜VDC和ROC通道的钙离子内流,拮抗α1受体以及抑制胞质内钙离子释放有关。 相似文献
8.
目的研究在基础张力状态下,不同pH对大鼠冠状动脉血管静息张力的影响并探讨机制。方法采用离体血管张力记录方法,大鼠冠状动脉环的张力舒缩状态采用PowerLab和DMT系统记录。观察pH值梯度改变对大鼠冠脉血管环张力的影响。观察内外钙、Na+/Ca2+交换体抑制剂KB-R7943(1×10-6 mol/L)、氯离子通道阻断剂NPPB(3×10-5 mol/L)、钙通道阻断剂维拉帕米(1×10-5 mol/L)、Na+/H+交换体抑制剂氨氯吡咪(AM,3×10-5 mol/L)、Na+-K+-ATP酶抑制剂哇巴因(1×10-6 mol/L)、NO合酶抑制剂L-NAME(1×10-4 mol/L)对浴液pH6.4时冠脉张力的影响。结果随胞外pH值逐渐降低,大鼠离体冠脉血管环的静息张力逐渐增强。外钙内流和内钙释放均参与pH6.4时的冠脉收缩,钙通道阻断剂Verapamil可部分阻断冠脉收缩幅度的升高。与对照组相比,KB-R7943、哇巴因对pH6.4时冠脉收缩幅度无显著影响(P〉0.05);NPPB、氨氯吡咪均可抑制pH6.4时冠脉收缩幅度的升高(P〈0.05);L-NAME可增强pH6.4时冠脉收缩幅度(P〈0.05)。结论酸中毒时,随胞外pH值降低,大鼠冠脉的静息张力升高。其作用机制可能与内外钙、氯通道、Na+/H+交换有关。 相似文献
9.
目的:探讨靛玉红衍生物PHⅡ-7抗乳腺癌耐药株MCF-7/ADR增殖作用的初步机制。方法:MTT法检测PHⅡ-7的体外杀伤活性;RT-PCR法、Western blot法检测基因、蛋白表达水平;构建干扰c-fos的短发夹RNA真核表达载体,转染MCF-7/ADR细胞,并建立稳定转染的细胞系;采用细胞计数法绘制生长曲线探讨c-fos表达下调对乳腺癌细胞增殖的影响。结果:PHⅡ-7剂量依赖性地抑制乳腺癌敏感株MCF-7及耐药株MCF-7/ADR增殖;c-fos在耐药株MCF-7/ADR表达明显高于敏感株MCF-7;PHⅡ-7明显抑制c-fos的表达;shRNA显著抑制了c-fos蛋白表达,细胞增殖也被显著抑制。结论:靛玉红衍生物PHⅡ-7浓度依赖性地抑制乳腺癌耐药株MCF-7/ADR增殖,其作用可能与抑制原癌基因c-fos有关。 相似文献
10.
目的 观察在大鼠移植性肝癌模型中不同FK506剂量下肿瘤的大小和侵润以及脾脏转移情况,用以评价FK506对肝癌细胞增殖和转移的情况.方法在Wistar大鼠肝左叶种植walker-256细胞株成瘤的癌组织块以构建转移性肝癌模型,54只大鼠随机分为FK506低剂量组(0.5 mg/kg*d),正常剂量组(1.0 mg/kg*d)和空白对照组,测量肿瘤大小,通过病理组织学观察7、14、21 d脾脏转移发生率和中位数.结果与空白组相比,第14、21天两个剂量组肝癌体积明显增大(P<0.05);同时也出现了脾转移,第14天FK506各组转移中位数均不同.根据病理组织学,各组脾转移的发生率没有明显性差异.结论用药早期,脾脏还存在免疫功能,免疫抑制剂不能完全压制抗肿瘤效应.低剂量FK506也许有利于减少癌症脾转移,仍需进一步的探讨FK506低剂量长期使用在肝癌复发和转移的作用. 相似文献