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1.
目的探讨生大黄对烧伤休克家兔口服补液复苏的改善作用。方法选取48只家兔,随机均分为A组(空白对照)、B组(烧伤未复苏)、C组(0.9%盐糖口服补液)、D组(0.9%盐糖+大黄口服补液)。比较各组家兔致伤后2、4、8、12、24 h测定中心静脉压(CVP)、血清乳酸、平均动脉压(MAP)和24 h尿量。结果本研究所有家兔均存活,D组休克指标总体优于B组及C组。讨论大黄对严重烧伤家兔口服补液复苏有较好的协同作用。  相似文献   
2.
特大面积烧伤即烧伤总面积大于或等于80% TBSA或Ⅲ度烧伤面积大于或等于50% TBSA,该类烧伤救治困难,病程长,并发症多且病死率高.2001-2005年我院严重烧伤患者按照传统公式进行补液复苏,休克期度过欠平稳,表现为尿量不稳定,常需使用利尿剂,尤其在特大面积烧伤救治中更为明显.笔者分析此情况可能与补液量不足有关,此后在治疗中增加补液量并改进补液方法形成新的复苏方式.本研究回顾性分析2001-2011年笔者单位收治的52例特大面积烧伤患者病历资料,对比传统补液公式和新的休克期液体复苏方式的疗效,以期为特大面积烧伤患者休克期补液提供参考.  相似文献   
3.
大腿截肢后不仅需要外科治疗修复残端创面,还需顾及义肢装配及其功能康复.2010年1月-2011年12月,笔者对4例患者大腿截肢后残端巨大创面实施十字形大张中厚皮片移植,在修复创面的同时,为义肢装配和肢体功能康复奠定了良好的基础,现介绍如下.  相似文献   
4.
严重烧伤合并急性呼吸窘迫综合征46例分析   总被引:1,自引:1,他引:0  
内脏并发症是烧伤病人最主要的死亡原因,占烧伤后全部死亡原因的503%[1]。急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是烧伤后常见的严重内脏并发症之一,在美国ARDS的发生率约每年15万例,其死亡率达60%[2]。晚期病死率明显高于早期。早期诊断和及早采取有效...  相似文献   
5.
Toll样受体与内毒素信号转导   总被引:1,自引:0,他引:1  
革兰阴性杆菌的内毒素(LPS)可以通过特异性细胞受体的识别,激活体内单核巨噬细胞、内皮细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等多种细胞释放炎症介质和酶,引起一系列的病理生理效应,最终导致机体的损伤、休克甚至死亡,它是临床所见的G败血症的重要死亡原因之一。20世纪90年代初,LPS激活细胞的受体作用机制取得突破性进展,发现脂多糖结合蛋白/脂多糖受体(LBP/CD_(14))是机体识别和增敏LPS敏感性的重要系统,进一步的研究发现CD_(14)缺乏跨膜区和胞内区,要将LPS信号转导到胞内需要其他辅助分子的参与。近年来Toll样受体的发现及其分子生物学的深入研究,促使对LPS的作用有了进一步的认识。1 人Toll样受体(Toll-Like Receptors,TLRs)的家族成员、结构和分布  相似文献   
6.
目的 探讨以 度为主的大面积烧伤创面的处理方法 ,以期缩短创面治疗时间。方法  1997年以来收治的以 度创面为主大面积烧伤 14例 ,采用早期削痂以猪皮覆盖为主 ,结合自体皮移植的方法治疗。结果  14例全部治愈 ,平均手术次数为 1.2 1次。 11例一次手术治愈 ,创面愈合时间 14~ 34天 ,平均为 2 3± 5 .6天。结论 以 度为主的大面积烧伤创面利用本法治疗可较好地保护创面 ,减少创面加深或感染 ,缩短创面治疗时间  相似文献   
7.
目的:研究MP多肽抑制呼吸爆发的作用机制。方法:培养人白细胞系THP1细胞,对照组细胞培养体系中仅给予内毒素(LPS,100ng/ml)刺激,治疗组在同样浓度的LPS刺激同时加入MP多肽(20μM),采用乙酰乙酸盐2,7二氯氢化荧光素(D399)和碘化丙啶(PI)双标记,用D399及PI对两组细胞进行染色。激光共聚焦显微镜检测两组细胞D399在细胞内的脂质过氧化产物2,7二氯荧光素及PI的荧光强度。  相似文献   
8.
目的 观察阳离子多肽MP-1对脓毒症小鼠腹腔巨噬细胞(PMφ)呼吸爆发的影响。方法 观察MP~1(3mg/kg)对内毒素(LPS)(20mg/kg)攻击的脓毒症模型小鼠的保护作用;体外培养小鼠PMφ,将MP-1与PMφ在37℃下孵育2h后,用LPS 400ng/ml刺激PMφ,采用紫外分光光度法检测并换算得到超氧阴离子(O2^-)的量和还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶的活性,荧光法检测过氧化氢(H2P2)浓度。结果 MP-1可显著抑制LPS刺激小鼠PMφ产生O2^-、H2O2及细胞膜上NADPH氧化酶的活性。结论 MP-1对LPS攻击的小鼠有显著的保护作用,其机制可能与MP-1对脓毒症小鼠巨噬细胞呼吸爆发的抑制作用有关。  相似文献   
9.
大鼠肠缺血再灌注损伤后肠黏膜免疫功能的变化与意义   总被引:5,自引:0,他引:5  
李斌  文亮  郭毅斌  尹昌林 《实用医学杂志》2004,20(11):1220-1221
目的 :观察大鼠肠缺血再灌注损伤后肠黏膜免疫功能的变化 ,并探讨其与肠源性细菌内毒素移位的关系。方法 :采用大鼠小肠缺血 45min再灌注模型 ,分别于再灌注后即刻、2h、6h、2 4h用免疫放射法测定肠黏膜组织中分泌型免疫球蛋白A(sIgA)的含量 ;四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法 (MTT)测定Peyer’s淋巴结 (PP)、上皮内淋巴细胞 (IEL)和固有层淋巴细胞 (LPL)增殖活力 ;无菌取肠系膜淋巴结行细菌培养 ,统计细菌移位率 ;取门静脉血检测内毒素。结果 :肠缺血再灌注后肠黏膜中sIgA含量及淋巴细胞增殖活性均明显下降 (P <0 0 1) ,血浆内毒素含量较再灌注前显著升高 (P <0 0 1) ;并于再灌注后 2h起出现肠系膜淋巴结细菌移位 ;肠黏膜内sIgA含量及肠道相关淋巴组织淋巴细胞增殖活力与肠源性细菌内毒素移位呈显著负相关 (r =-0 5 5 3~ -0 75 3 ,P <0 0 1)。结论 :肠缺血再灌注损伤后肠黏膜免疫功能下降 ,与肠外细菌内毒素移位的发生密切相关。  相似文献   
10.
目的探讨雷帕霉素对大鼠移植肝胆管上皮细胞增殖及其周围成纤维细胞活化的抑制作用。方法“二袖套法”建立大鼠原位肝移植模型,并随机分为供肝冷保存1h组、12h组、雷帕霉素组(冷保存12h组术后给予雷帕霉素)、对照组。分别于术后1、3、7、14d检测血清ALT、TB、ALP,免疫组化法检测各组胆管上皮细胞增殖率及肌纤维母细胞分布,并统计各组生存率。结果冷保存12h组术后生存率明显低于冷保存1h组(P=0.0174),血清ALT〉200IU/L、ALP〉160IU/L、TB〉3.6μmol/L,持续高于冷保存1h组(ALT〈160IU/L、ALP〈200IU/L、TB〈3.6μmol/L),各时相点胆管上皮细胞增殖率(7%,27.8%,23.1%,17.8%)显著高于冷保存1h组(2%,6%,2.6%,2.3%)和对照组(1.3%)。冷保存12h组术后7、14d可见胆管周围较多肌纤维母细胞聚集;雷帕霉素组术后2周生存率与冷保存12h组接近(P=0.89),胆管上皮细胞增殖率(5.9%,15.8%,13.6%,11.4%)明显降低,胆管周围肌纤维母细胞分布较少。结论冷保存-再灌注直接损伤肝脏,诱导胆管上皮细胞增殖及肌纤维母细胞聚集,雷帕霉素明显抑制胆管上皮细胞增殖及肌纤维母细胞活化并对移植肝具有保护作用。  相似文献   
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