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1.
目的研究增食欲素A (Orexin A)诱导的人结肠癌细胞HT-29自噬性活化,探讨自噬与凋亡的关系。方法用Orexin A处理培养的HT-29细胞,通过透射电子显微镜观察细胞内自噬体的形成情况。用不同浓度Orexin A处理HT-29细胞,通过Western blotting测定自噬相关蛋白Beclin-1和LC3的表达水平。用氯喹(CQ)和Orexin A共同处理细胞,通过MTT法检测对细胞活力的影响,用流式细胞仪检测细胞的凋亡情况,Western blotting检测caspase-3的裂解。结果 Orexin A处理后,HT-29细胞活力降低,凋亡率升高,电镜下可见细胞内自噬体形成,Beclin-1和LC3蛋白的表达水平均升高。与单独Orexin A作用相比,CQ诱导细胞的凋亡率增加,增殖抑制率降低,Orexin A可裂解前caspase-3至其活性形式。结论 Orexin A能够诱导HT-29细胞发生自噬性活化,延缓凋亡的发生。  相似文献   
2.
3.
4.
目的 观察溶血磷脂酸(LPA)对肝癌细胞CCAAT/增强子结合蛋白β(C/EBPβ)和环氧合酶-2(COX-2)表达及增殖的影响,并进一步探讨抗炎药物盐酸青藤碱(SIN)对其可能的作用.方法 采用人肝癌Huh7细胞系,分别用Real-time PCR和Western blot检测基因mRNA和蛋白表达水平;MTT法检测细胞增殖.结果 用10μmol/L LPA处理Huh7细胞不同时间(0~6 h)后,C/EBPβ、COX-2的蛋白和mRNA表达水平呈时间依赖性升高;分别用不同浓度的LPA(0~10μmol/L)处理Huh7细胞6 h后,C/EBPβ、COX-2的蛋白和mRNA表达均呈浓度依赖性升高;SIN浓度依赖性抑制LPA所诱导的C/EBPβ、COX-2表达及细胞增殖.结论 LPA通过诱导C/EBPβ-COX-2通路表达促进人肝癌Huh7细胞增殖,而SIN能够通过下调C/EBPβ-COX-2表达抑制LPA所诱导的细胞增殖.  相似文献   
5.
6.
目的研究小核糖体核蛋白B(SNRPB)在肝癌组织及细胞中的表达情况,以及SNRPB对肝癌细胞增殖与转移的作用。方法通过生物信息数据库starBase v3.0和GEPIA分析SNRPB在肝癌组织和正常肝脏组织中的表达,并进行肝癌患者预后生存分析;qRT-PCR和蛋白质印迹法(Western blot)分析SNRPB mRNA和蛋白在肝癌细胞系中的表达;利用RNA干扰技术(siRNA)下调SNRPB蛋白的表达,通过MTT实验观察其对肝癌细胞增殖的作用,Transwell侵袭迁移实验检测下调SNRI>B后肝癌细胞转移能力的变化;利用Western blot技术检测下调SNRPB表达后肝癌细胞上皮-间质转化(EMT)标志物的改变。数据两组间比较采用〖检验,多组间比较采用方差分析。结果SNRPB在肝癌组织中的表达明显高于正常肝脏组织,且其表达水平并与肝癌患者预后相关。与永生化肝细胞LO:相比,SNRPB在肝癌细胞系中的表达显著升高(P值均<0.01)。siRNA-SNRPB显著抑制肝癌细胞内SNRPB mRNA和蛋白表达。MTT结果显示SNRPB敲低组的吸光度值较阴性对照组降低,其中转染96 h的差值最显著(P值均<0.01)。Transwell实验结果显示,与阴性对照组相比,SNRPB敲低组肝癌细胞的侵袭(MHCC-97H:121.27±8.12对比46.38±7.54,Huh7:126.50±6.98对比41.10±8.01)和迁移(MHCC-97H:125.20±4.77对比43.18±7.32;Huh7:132.22±8.21对比38.00±6.78)能力显著降低(P值均<0.01)。Western blot显示下调SNRPB后上皮表型标志物E-钙黏蛋白表达水平下降,间质表型标志物N-钙黏蛋白和波形蛋白的表达水平上升,表明下调SNRPB抑制肝癌细胞EMT。结论SNRPB在肝癌组织及细胞中表达显著升高,并且参与调控肝癌细胞的增殖与转移及EMT。  相似文献   
7.
郭丹  李克寒  张洪军  张力△ 《广东医学》2020,41(20):2142-2415
目的探讨腰丛复合坐骨神经阻滞对老年转子间骨折股骨近端防旋髓内钉(PFNA)手术的镇痛效果及对术后康复的影响。方法选取因转子间骨折行PFNA手术治疗的老年患者共70例,随机分为阻滞组和对照组,每组35例。阻滞组在术前采用B超声引导下行腰丛复合坐骨神经阻滞,对照组采用常规的腰硬联合麻醉。对比两组术中不同时间点[麻醉前(T0)、手术穿刺时(T1)、手术30 min时(T2)、手术结束时(T3)、术后30 min]的血压、心率以及手术相关指标。对比术后不同时间疼痛VAS评分。比较两组术后下床活动时间和术后负重时间、术后住院时间。对比两组患者术后相关并发症。结果两组在T0的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和心率(HR)对比差异无统计学意义(P>0.05)。对照组在T1、T2、T3、T4的SBP、DBP和HR均显著低于阻滞组(P<0.05)。阻滞组术后2、4、12、24和48 h的疼痛VAS评分显著低于对照组(P<0.05),且阻滞组术后24 h的舒芬太尼用量也显著少于对照组(P<0.05)。阻滞组首次下床活动时间和术后住院时间显著少于对照组(P<0.05)。阻滞组的不良反应发生率显著低于对照组。结论腰丛复合坐骨神经阻滞在老年转子间骨折PFNA手术中应用能提高患者术中血流动力学的稳定性,减少患者术后疼痛,促进患者早期康复。  相似文献   
8.
郭丹  杨建伟  杨亮  石科 《中国肿瘤临床》2019,46(10):490-494
  目的  检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)血浆中同源盒基因(homeobox, HOX)家族成员HOXA7基因启动子甲基化水平, 并评估HOXA7甲基化与肿瘤标志物血清癌胚抗原(carcinoembryonic antigen, CEA)、糖类抗原(carbohydrate antigen 199, CA199)和细胞角蛋白19片段抗原21-1(cytokeratin 19 fragment antigen 21-1, Cyfra21-1)水平辅助诊断NSCLC的价值。  方法  选取河南省肿瘤医院2012年1月至2016年12月住院的经病理组织学确诊为NSCLC患者80例为试验组, 50例健康人为对照组。采用定量甲基化特异性PCR(quantitative methylation-specific PCR, qMSP)检测血浆HOXA7甲基化水平, 电化学发光检测血浆CEA、CA199和Cyfra21-1水平。构建受试者工作特征曲线(ROC)分析各指标鉴别NSCLC的临床价值, 并分析HOXA7甲基化与临床病例参数、肿瘤标志物之间的关系。  结果  与健康对照组相比, NSCLC患者血浆中HOXA7基因甲基化水平异常增高(χ2=36.972, P < 0.0001), HOXA7甲基化诊断NSCLC的敏感度为68.8%(55/80), 特异度为86.0%(43/50)。血浆HOXA7甲基化与性别、年龄、有无吸烟史和病理类型无关(均P>0.05), 但与TNM分期有关(P < 0.05), 其中Ⅳ期患者血浆HOXA7甲基化水平最高。肿瘤标志物中Cyfra21-1诊断NSCLC的价值最高, 敏感度为70.00%, 特异度为90.00%。HOXA7甲基化联合三指标诊断NSCLC的效能最高(AUC=0.893, 敏感度73.75%, 特异度94%)。HOXA7甲基化与Cyfra21-1的相关系数最高(r=0.564, P < 0.05)。  结论  HOXA7基因甲基化水平对NSCLC的诊断有一定价值, 与NSCLC的恶性程度相关, 联合肿瘤标志物检测可以提高NSCLC的诊断效能。   相似文献   
9.
10.
目的探讨苦参碱对人肝癌HepG2和Huh7细胞增殖活性、细胞干性、β-catenin转录活性以及AKT/GSK3β/β-catenin信号 通路的影响。方法应用MTT法检测细胞增殖活性,平板克隆形成实验检测0 g/mL、200 g/mL、400 μg/mL、800 μg/mL苦参碱对 人肝癌HepG2 和Huh7 细胞的克隆形成能力,荧光定量PCR分析0 g/mL、200 g/mL、400 μg/mL、800 μg/mL 苦参碱对人肝癌 HepG2 和Huh7 细胞干性基因CD90、EpCAM(上皮细胞粘附分子)和CD133 mRNA的表达水平,双荧光素酶报告基因检测 0 g/mL、200 g/mL、400 μg/mL、800 μg/mL 苦参碱对人肝癌HepG2 和Huh7 细胞内β-catenin 转录活性,Western blotting 检测 0 g/mL、400 μg/mL、800 μg/mL苦参碱对人肝癌HepG2和Huh7细胞内AKT(蛋白激酶B)、GSK-3β和β-catenin及其相应磷酸化 蛋白的表达水平。结果MTT实验结果显示,苦参碱呈时间-浓度依赖性地抑制肝癌HepG2 和Huh7 细胞的增殖,处理24、 48、72 h 对HepG2 细胞的半数抑制浓度依次为2369、1565、909.1 μg/mL,对Huh7 细胞的半数抑制浓度依次为1355、781.8、 612.8 μg/mL。苦参碱浓度依赖性地抑制肝癌细胞的克隆形成能力,400 μg/mL、800 μg/mL苦参碱能够显著抑制HepG2细胞的 克隆形成能力(P<0.01,P<0.001),200 g/mL、400 μg/mL、800 μg/mL苦参碱能够显著抑制Huh7细胞的克隆形成能力(P<0.05,P<0.01, P<0.001)。苦参碱能够显著肝癌细胞内CD90、EpCAM和CD133 等干细胞标志物mRNA的表达,其中400 μg/mL、800 μg/mL 苦参碱能够显著抑制HepG2细胞中CD90(P<0.01,P<0.001)、EpCAM(P<0.05,P<0.01)和CD133(P<0.01,P<0.01)mRNA的表 达,400 μg/mL、800 μg/mL苦参碱能够显著抑制Huh7细胞中CD90(P<0.01,P<0.01)、EpCAM(P<0.05,P<0.01)和CD133(P<0.01, P<0.01)mRNA的表达。同时400 μg/mL、800 μg/mL苦参碱显著抑制HepG2细胞(P<0.001,P<0.001)和Huh7细胞(P<0.01,P<0.001) 内β-catenin的转录活性。研究结果显示400 μg/mL、800 μg/mL苦参碱能够显著降低HepG2和Huh7细胞内β-catenin和磷酸化 的AKT和GSK-3β蛋白水平,增加β-catenin的磷酸化水平。结论苦参碱可抑制肝癌HepG2和Huh7细胞的增殖、克隆形成以及 肝癌干性基因CD90、EpCAM和CD133的表达,其机制可能与抑制AKT/GSK3β/β-catenin信号通路,从而降低β-catenin的转录 活性有关。  相似文献   
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