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1.
2.
目的了解广州地区对红霉素耐药的肺炎链球菌中ermB及mefE基因的分布,比较ermB基因与mefE基因对红霉素耐药的肺炎链球菌的耐药性。
方法2001—2004于广州市儿童医院用克林霉素纸片法检测239株对红霉素耐药的肺炎链球菌,并用浓度梯度法检测其耐药性。
结果239株对红霉素耐药的肺炎链球菌中,ermB、mefE基因介导的耐药率分别为70.3%(168/239)和29.7%(71/239)。168株ermB基因介导对红霉素耐药的肺炎链球菌,对青霉素(MIC50 0.19μg/mL、MIC90 1.5μg/mL)、阿莫西林/克拉维酸(MIC50 0.19μg/mL、MIC90 1.0μg/mL)、头孢曲松(MIC50 0.19μg/mL、MIC90 0.75μg/mL)、头孢呋辛(MIC50 0.38μg/mL、MIC90 2.0μg/mL)、头孢克洛(MIC50 2.0μg/mL、MIC90 32.0μg/mL)的不敏感率分别为58.4%、1.2%、20.8%、46.5%和51.7%。71株mefE基因介导对红霉素耐药的肺炎链球菌,对青霉素(MIC50 0.5μg/mL、MIC90 1.5μg/mL)、阿莫西林/克拉维酸(MIC50 0.38μg/mL、MIC90 1.0μg/mL)、头孢曲松(MIC50 0.38μg/mL、MIC90 0.75μg/mL)、头孢呋辛(MIC501.0μg/mL、MIC90 3.0μg/mL)、头孢克洛(MIC50 6.0μg/mL、MIC90 48.0μg/mL)的不敏感率分别为67.6%、0、19.7%、59.2%和61.9%。
结论广州地区对红霉素耐药的肺炎链球菌其耐药机制以ermB基因介导为主;ermB基因介导的红霉素耐药性高于mefE基因介导的耐药性;ermB和mefE基因介导对红霉素耐药的肺炎链球菌对β 内酰胺类药物存在不同程度的耐药。 相似文献
3.
补肾填精方防治阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆损害的分子机制 总被引:12,自引:4,他引:12
目的探讨补肾填精方防治铝致阿尔茨海默病(AD)的分子机制。方法用长期腹腔注射AlCl3复制大鼠动物模型,用RT-PCR检测端脑皮质beta-淀粉样前体蛋白mRNA异构体-APP695mRNA水平,用Y电迷宫仪检测大鼠的学习记忆能力。结果模型组大鼠端脑皮质APP695mRNA的表达水平明显升高(P<0.05),学习记忆能力明显降低(P<0.05)。中药干预后,端脑皮质APP695mRNA表达较模型组明显降低(P<0.01),学习记忆能力明显提高(P<0.05)。结论端脑皮质APP695mRNA表达水平升高与学习记忆能力减低明显相关,通过抑制端脑皮质APP695mRNA的过量表达是补肾填精方防治AD模型大鼠学习记忆能力损害的机制之一。 相似文献
4.
目的了解广州地区对红霉素耐药的肺炎链球菌中ermB及mefE基因的分布,比较ermB基因与mefE基因对红霉素耐药的肺炎链球菌的耐药性。方法2001—2004于广州市儿童医院用克林霉素纸片法检测239株对红霉素耐药的肺炎链球菌,并用浓度梯度法检测其耐药性。结果239株对红霉素耐药的肺炎链球菌中,ermB、mefE基因介导的耐药率分别为70·3%(168/239)和29·7%(71/239)。168株ermB基因介导对红霉素耐药的肺炎链球菌,对青霉素(MIC500·19μg/mL、MIC901·5μg/mL)、阿莫西林/克拉维酸(MIC500·19μg/mL、MIC901·0μg/mL)、头孢曲松(MIC500·19μg/mL、MIC900·75μg/mL)、头孢呋辛(MIC500·38μg/mL、MIC902·0μg/mL)、头孢克洛(MIC502·0μg/mL、MIC9032·0μg/mL)的不敏感率分别为58·4%、1·2%、20·8%、46·5%和51·7%。71株mefE基因介导对红霉素耐药的肺炎链球菌,对青霉素(MIC500·5μg/mL、MIC901·5μg/mL)、阿莫西林/克拉维酸(MIC500·38μg/mL、MIC901·0μg/mL)、头孢曲松(MIC500·38μg/mL、MIC900·75μg/mL)、头孢呋辛(MIC501·0μg/mL、MIC903·0μg/mL)、头孢克洛(MIC506·0μg/mL、MIC9048·0μg/mL)的不敏感率分别为67·6%、0、19·7%、59·2%和61·9%。结论广州地区对红霉素耐药的肺炎链球菌其耐药机制以ermB基因介导为主;ermB基因介导的红霉素耐药性高于mefE基因介导的耐药性;ermB和mefE基因介导对红霉素耐药的肺炎链球菌对β-内酰胺类药物存在不同程度的耐药。 相似文献
5.
目的探讨β-淀粉样蛋白(Aβ)对铝中毒大鼠海马神经元的影响。方法用长期腹腔注射AlCl3建立动物模型,海马内微注射Aβ,检测大鼠Y-迷宫分辨学习和一次性被动回避反应的变化,并测定海马超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果铝中毒组、铝中毒+Aβ组大鼠自发活动和探究行为减少,学习记忆减退;同时海马SOD活性降低、MDA含量明显增加,与对照组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。结论Aβ可加重铝中毒导致大鼠脑海马神经元自由基损伤效应,使学习记忆能力显著减弱。 相似文献
6.
7.
医学院校生物化学教学方法探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
生物化学是一门重要的医学基础课,由于内容繁多,理论抽象,代谢反应复杂,学生难以掌握。通过对生物化学理论课和实验课的教学实践,探索能提高医学生学习主动性、培养科学思维能力、提高生化教学质量的方法与手段。 相似文献
8.
目的探讨慢性铝染毒对大鼠脊髓的组织细胞学和β-淀粉样前体蛋白695(APP695)mRNA表达的影响及二者的关系。方法6月龄雌性SD大鼠20只,随机等分为正常组和染毒组。腹腔注射浓度为9mg/ml的AlCl3溶液染毒大鼠,每次1ml,每连续注射3天,间隔1天,共计72天。肉眼观察大鼠运动行为的变化。HE染色检测腰部脊髓灰质的组织细胞学变化。RT-PCR检测部脊髓APP695mRNA表达水平。结果与正常组比较,腹腔注射AlCl3溶液后,部分大鼠出现短时间的后肢运动障碍。慢性铝染毒大鼠腰部脊髓灰质内,嗜运动神经元现象明显,卫星现象明显,胶质细胞显著增多,横向神经纤维明显增粗增多,血管周围胶质细胞显著增多,灰质内空泡显著增多。慢性铝染毒大鼠脊髓APP695mRNA表达显著增强。结论三氯化铝溶液可造成短暂性大鼠后肢运动障碍。慢性铝染毒可导致脊髓神经元损伤和死亡,导致胶质细胞增多和灰质空泡变性等。APP695mRNA表达增高参与了上述脊髓神经元损伤过程。 相似文献
9.
目的:观察雌激素受体α和β在大鼠肾脏中的表达、分布情况,分析补肾中药防治肾损害的受体机制。方法:实验于2000-09/2002-07在河北医科大学生化实验室完成。选用健康雌性SD大鼠45只,按随机数字法分为3组,即正常对照组、肾脏损伤模型组及中药防治组,每组15只。肾脏损伤模型组和中药防治组大鼠每天腹腔注射1mL9g/L的灭菌AlCl3溶液复制肾脏损伤模型,正常对照组注射1mL灭菌生理盐水,每连续注射3d,间隔1d,共计72d。中药防治组大鼠每天灌胃1mL生药含量为2.6g/mL的补肾中药复方煎剂(由淫羊藿、熟地、制首乌、黄芪、当归、郁金、石菖蒲、茯苓和川芎9味中药组成,由石家庄乐仁堂药业有限公司提供,每付生药含量为125g),正常对照组和肾脏损伤模型组灌胃等量自来水。每连续灌胃7d,间隔1d,共计72d。应用免疫组织化学方法检测雌激素受体α和β在各组大鼠肾组织中的表达水平和分布区域,应用放射免疫分析法测定各组大鼠血清雌二醇水平。结果:45只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①雌激素受体亚型在各组大鼠肾组织中的表达和分布情况比较:正常对照组大鼠肾脏皮质和髓质的远曲小管和近曲小管上皮细胞胞浆中都有雌激素受体α和β阳性颗粒,两种受体亚型的髓质反应信号均比皮质强。肾脏损伤模型组大鼠肾脏皮质雌激素受体β反应信号减弱;髓质雌激素受体α反应信号增强。中药防治组大鼠肾水肿基本消失,皮质雌激素受体β反应信号增强至近正常水平,髓质雌激素受体α反应信号降低至近正常水平。②各组大鼠的血清雌二醇水平比较:肾脏损伤模型组大鼠血清雌二醇水平显著低于正常对照组[(19.0±0.6,40.0±0.1)pmol/L,P<0.01],中药防治组大鼠血清雌二醇水平与肾脏损伤模型组相近[(18.0±0.6)pmol/L,P>0.05]。结论:AlCl3导致肾水肿时,肾脏皮质雌激素受体β表达减弱,髓质雌激素受体α表达增强,血清雌二醇水平降低。补肾中药具有雌二醇样作用,通过拮抗皮质雌激素受体β表达减弱和髓质雌激素受体α表达增强而发挥其肾脏保护作用。 相似文献
10.