青年冠心病临床分析

目的 探讨青年冠心病患者的心血管危险因素、冠状动脉病变特点与老年冠心病患者的不同点。方法 对56例青年(≤45岁)冠心病患者和66例老年(>60岁)冠心病患者的临床资料(包括冠状动脉造影结果)进行回顾性分析和比较。结果 青年冠心病组吸烟、大量饮酒、肥胖、心血管病家族史明显多于老年组(P<0.001或P<0.01),男性患者多(P=0.008),甘油三酯高(P=0.001)。老年冠心病组糖尿病多(P=0.034),心血管并发症多。青年组多冠状动脉单支病变(P<0.001),老年组多冠状动脉多支病变(P<0.00]),侧支循环多见于老年组。结论 吸烟、大量饮酒、肥胖、心血管病家族史是青年冠心病患者突出的危险因素,不良的生活饮食习惯和遗传因素促使冠心病提早发生。寻求新的无创检查方法筛选青年冠心病的高危人群,做好预防工作,有利于避免或延迟冠心病的发生。     

老年急性冠脉综合征IL-18、MMP-1、hs-CRP水平变化及临床意义

目的观察老年急性冠脉综合征（ACS）血浆白介素-18（IL-18）、基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）改变及临床意义.方法老年ACS75例（ACS组）、稳定型心绞痛（SA）和陈旧心肌梗死（OMI）60例（非ACS组）、冠脉正常者55例（对照组）,ELISA法检测血浆IL-18和MMP-1,免疫透射比浊法检测血浆hs-CRP,所有患者行冠状动脉造影、超声心动图检查.结果ACS组血浆炎性因子IL-18、MMP-1和hs-CRP高于非ACS组和对照组（P＜0.05）;ACS组二尖瓣血流频谱E/A比值＜1和左室射血分数（LVEF）＜50%发生率高于非ACS组和对照组（P＜0.05）.结论①IL-18、hs-CRP是老年ACS的独立危险因素;②IL-18、MMP-1和hs-CRP升高并心脏功能异常的老年冠心病的危险性增高,冠脉粥样斑块极不稳定.     

慢性心力衰竭与急性冠状动脉综合征患者细胞因子释放部位的对比分析

目的研究慢性心力衰竭和急性冠状动脉综合征患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)释放部位的区别.方法选取接受心导管检查及治疗的60例患者,按疾病类型分为三组,急性冠状动脉综合征17例(急性冠状动脉综合征组),慢性心力衰竭15例(慢性心力衰竭组),另28例为对照组.分别自股动脉、股静脉、冠状动脉左主干和冠状静脉窦4处取血,比较各部位TNF-α、IL-6水平的差异.结果①慢性心力衰竭组和急性冠状动脉综合征组各部位TNF-α、IL-6水平均高于对照组(P＜0.01);②急性冠状动脉综合征组冠状静脉窦TNF-α、IL-6水平高于左主干,而慢性心力衰竭组和对照组无此现象.结论慢性心力衰竭炎性因子主要来源于心外低灌注组织;急性冠状动脉综合征患者中心内组织炎性细胞因子水平明显升高.     

高血压病患者高敏C反应蛋白和脂蛋白(a)与冠脉病变的关系

目的探讨高血压病患者高敏C反应蛋白(hs-CRP)和脂蛋白(a)[L P(a)]与冠脉病变的关系.方法对236例高血压病患者行选择性冠脉造影, 以三支冠脉中至少1支直径狭窄≥50%为冠脉病变阳性;同时测量患者的血压、身高、体重,检测hs-CRP、血糖、血脂和LP (a).结果高血压病患者hs-CRP、LP(a)与冠脉病变支数呈正相关(P＜0.05).结论 hs-CRP、LP(a)升高的高血压病患者冠脉病变严重,在降压的同时应用他汀类药物可能更有意义.     

三腔起搏器治疗快速性房性心律失常

患者女，60岁。因发作性心悸、胸闷6余年，加重1个月，于2000年11月第3次入院。患者6年来反复发作心悸、胸闷、发作时心电图示频发房早、阵发房颤、房扑，曾两次在我院住院治疗。开始应用胺碘酮、心律平和(或)倍他乐克转为窦性心律。出院后因劳累、情绪激动或体位变化均可诱发心房颤动、扑动，发作时心慌、胸闷明显，持续时间多为1～24小时、     

活化血小板表达CD154及其对单核细胞与内皮细胞黏附的促进作用

目的　探讨活化血小板通过表达CD15 4分子对单核细胞与内皮细胞黏附作用的影响。方法　以不同浓度二磷酸腺苷 (ADP) ,凝血酶体外诱导血小板活化 ,应用流式细胞术测定血小板CD6 2P、CD15 4表达水平 ,分析血小板表达CD15 4与其活化的关系 ;并将诱导或未经诱导的血小板与培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)共育 ,应用流式细胞术及ELISA法分别检测HUEVCs产生膜性及可溶性细胞间黏附分子 1(ICAM 1)的水平及变化 ,以孟加拉玫瑰红活细胞染色法测定单核细胞与HUVECs的黏附。结果　血小板活化程度与其CD15 4表达水平间呈显著正相关 (P <0 0 5 )。ADP(4μmol/L)或凝血酶 (1U/ml)诱导的血小板 ,均能显著增强单核细胞与HUVECs的黏附 ,并促进HUVECs产生膜性及可溶性ICAM 1(P <0 0 5、0 0 1) ,应用特异性CD15 4单抗后可阻断上述作用。静息血小板、单纯等量ADP或凝血酶 ,对HUVECs表达ICAM 1及单细胞与HUVECs的黏附均无影响 (P>0 0 5 )。结论　活化血小板可通过表达CD15 4促进单核细胞与内皮细胞的黏附 ,由此引发的炎症反应可能在动脉粥样硬化形成及不稳定斑块破裂方面发挥重要作用。     

校正TIMI帧数与ST段回落评价老年急性心肌梗死患者支架成形术后心肌组织灌注

目的　观察老年急性心肌梗死 (AMI)患者冠状动脉介入 (PCI)治疗成功后 ,校正的 TIMI帧数 (CTFC)与心电图 ST段回落联合评价心肌组织水平灌注的可行性。方法　选取接受 PCI治疗后血流达 TIMI3级的老年 AMI患者 42例 ,测定 CTFC,并在术前及术后 1月分别测定室壁运动记分 (WMSI)。观察 CTFC与 WMSI之间的相关性 ,同时检查术前及术后 1 h心电图 ST段回落情况。结果　按照 CTFC将 TIMI血流 3级者分为快、慢两组 ,快 CTFC组 ST段回落程度明显优于慢 CTFC组 ;一个月后快 CTFC组的 WMSI改善程度明显优于慢 CTFC组 ,CTFC与术前、术后WMSI的差值有明显的负相关 ;快 CTFC组患者从发病到接受 PCI治疗的时间明显短于慢 CTFC组。结论　 CTFC作为一种定量、客观、简单、经济、重复性好的方法评价心肌微循环灌注情况 ,较低的 CTFC及心电图 ST段回落完全预示着良好的心功能恢复及临床预后 ,可为临床提供是否需要进一步辅助治疗的依据。     

氯沙坦与氨氯地平治疗高血压病的疗效观察

目的比较氯沙坦(losartan)与氨氯地平(amlodipine)治疗轻、中度高血压病的临床疗效。方法轻、中度高血压病患者共80例，随机分为Ⅰ组和Ⅱ组,每组各40例,Ⅰ组给氯沙坦50～100mg     

阿司匹林、肝素对血小板活化及表达CD40L的影响

目的探讨血小板活化与表达CD40L的关系以及阿司匹林、肝素对此过程的影响.方法体外分离健康人血小板,经不同浓度二磷酸腺苷(ADP)、凝血酶诱导后,应用流式细胞术测定血小板活化指标P选择素和炎性标志CD40L表达水平,观察二者随诱导时间延长的变化过程,并分析阿司匹林、普通肝素、低分子肝素对血小板活化及表达CD40L的影响.结果 ADP、凝血酶均呈浓度依赖方式增加血小板P选择素、CD40L表达,二者表达水平随诱导时间延长而同步增减,呈显著正相关(P<0.05).阿司匹林(2.5 μg/ml)对ADP(4 μmol/L)和凝血酶(1U/ml)诱导的血小板活化及CD40L表达无任何影响(P>0.05);普通肝素(2.5U/ml)和低分子肝素(2.5U/ml)单独或与阿司匹林合用,均能极显著地抑制凝血酶诱导的血小板活化及CD40L表达(P＜0.001),但对ADP的诱导过程无影响(P>0.05).结论炎性介质CD40L可表达在活化血小板表面,在多种诱导剂存在的情况下,阿司匹林及肝素能部分抑制血小板的活化及CD40L表达.