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目的 通过RNA干扰(RNAi)阻断宫颈癌细胞HeLa229中核因子(NF)-kB信号通路,观察其单独或与顺铂(DDP)联合对HeLa229增殖、耐药性和侵袭力的影响.方法 利用RNAi技术,将HeLa229分为未转染组(A组)和转染p65小干扰RNA(siRNA)组(B组),用MTT法检测转染p65 siRNA 24、48、72 h时HeLa229的增殖情况;加入不同浓度DDP,观察其对HeLa229细胞增殖的影响.用Boyden chamber体外侵袭实验检测A、B组及p65siRNA与DDP(8.6 mg/L)联合组(C组)细胞侵袭力的变化.结果 B组细胞存活率较A组明显下降;加入DDP后,A、B组细胞的存活率均随DDP浓度的增加而下降.siRNA与DDP联合应用可明显提高HeLa229对DDP的敏感性.与A组相比,B、C组穿越Matrigel胶的细胞数明显减少(P<0.05).结论 应用RNAi技术可有效阻断HeLz229内NF-KB信号通路,抑制其增殖和体外侵袭力,增强其对DDP的敏感性. 相似文献
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基层医疗废物管理现状的研究 总被引:6,自引:4,他引:2
目的 为加强新时期内医疗废物科学规范化管理,提出相应对策.方法 对医疗机构内医疗废物管理现状进行了全面分析,并对医疗废物的全程管理和环境无害化处理进行了深入探讨.结果 目前现状与<医疗废物管理条例>宗旨无害化、减量化、资源化有差距.结论 以科学发展观的理念制定符合中国实际情况的管理法规,并具有科学性、可操作性、确实行之有效的具体实施细则,定能达到无害化、减量化、资源化的宗旨. 相似文献
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目的 探讨PACAP对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤后脑保护作用及保护机制.方法 采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血-再灌注模型,对36只大鼠随机分为假手术组、缺血-再灌注组和PACAP组,在大鼠脑缺血2h后进行12h、24h再灌注,比较光镜下细胞损伤变性程度,应用免疫组化法检测IL-1β的表达.结果 PACAP组大鼠脑标本光镜下细胞损伤变性程度与缺血-再灌注组相比明显减轻;IL-1β灰度值PACAP组分别为120±5、114±4,与缺血-再灌注组178±4、162±6比较,有显著性差异(P<0.01).结论 PACAP能抑制大鼠局灶性脑缺血-再灌注时IL-1β的表达,可能是其脑保护作用之一. 相似文献
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偏头痛是一种反复发作的血管性头痛,其发病机制可概拓为血管源学说和神经源学说。采用疼痛程度分级法及量表测定法评定。养血清脑颗粒,具有滋阴补血,平肝潜阳,活血通络作用,治疗50例,其中显效13例,有效30例,无效7例。 相似文献
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中小学生龋患调查及其防治对策江苏省宜兴市周铁中心预防保健所214261许培荣为提供龋病防治资料,我们于1994年9月对我镇初中、小学的在校学生进行了龋患率调查,现将调查结果报告如下:一、资料与方法1994年度学生健康体检资料。由五官科医生作视诊和探诊... 相似文献
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杜氏盐藻硝酸盐还原酶cDNA片段的克隆与分析 总被引:8,自引:4,他引:4
目的:获得杜氏盐藻硝酸盐还原酶cDNA片段。方法:根据Dunaliella tertiolecta、衣藻、团藻等生物硝酸盐还原酶(nitrate reductase,NR)高度保守序列EGWWFKP、WNVMGMM设计一对简并引物,以含硝酸盐培养基培养的的盐藻cDNA为模板,进行PCR扩增,产物克隆至T载体后转化大肠杆菌JM109,经筛选后测序,将测序结果推导成氨基酸序列,并与Dunaliella tertiolecta、团藻、衣藻、小球藻等进行同源性分析。结果:在盐藻中所获得的cDNA片段,核苷酸长度为381bp,编码127个氨基酸。推导的氨基酸序列与下列物种的硝酸盐还原酶进行同源性比较:Dunaliellal teriolecta为88.2%同源,团藻为78%,衣藻为67%,小球藻为59%。结论:所克隆的序列为盐藻硝酸盐还原酶cDNA片段。 相似文献
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近几年来,随着疾病谱的变化,意外死亡已成为继循环系病、恶性肿瘤之后的又一主要死因,日益成为普遍关注的社会问题,因此从预防医学角度探讨其发生规律,对制订预防策略甚为必要。一、材料与方法1我镇是宜兴市5个疾病监测点之一,自1986年起开展居民死因调查监测工作。居民意外死亡资料根据1986—1995年居民死因监测资料专题调查,整理统计。2人口年龄分组及构成按1990年全国第4次人口普查本镇人口资料,死因分类按ICD—9。二、结果1.意外死亡率与顺位1986~1995年10年中累计死因监测人口为202203人,全死因死亡为1401人,平均死亡率… 相似文献
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目的: 利用RNAi技术特异性的抑制NF-kappaB亚单位p65的表达, 观察其对p65表达的抑制作用及联合5-FU对食管鳞癌细胞Eca109和EC9706的影响. 方法: 将终浓度为50 nmol/L的p65 siRNA转染到食管鳞癌细胞EC9706和Eca109中, 通过RT-PCR检测0、24、48和72 h时段p65 mRNA的表达水平. Western blotting法检测p65和Bcl-2蛋白表达, Annexin V/PI复染结合流式细胞仪检测细胞凋亡, 显微镜下观察p65 siRNA与5-FU单独或联合应用对食管鳞癌细胞形态学特性的影响. 结果: EC9706和Eca109细胞转染p65siRNA 24、48和72 h后, p65 mRNA的表达水平随时间的延长逐渐下调, 在72 h的阻断效率最为明显, 与0 h相比, 差异有显著性(0.12±0.01 vs 0.28±0.05, 0.1±0.01 vs 0.38±0.04, 均P<0.05), 转染72 h后, p65和Bcl-2蛋白表达水平下调. EC9706和Eca109转染p65siRNA后, 细胞凋亡指数明显升高(6.65%±0.27% vs 2.03%±0.08%, 8.03%±0.06% vs 2.66%±0.25%, 均P<0.05); p65 siRNA转染72 h后, EC9706和Eca109细胞增殖较慢; 当p65 siRNA与5-FU联合作用, 细胞增殖明显受到抑制. 结论: p65 siRNA可阻断NF-kappaB信号通路, 下调NF-kappaB下游基因中抗凋亡蛋白Bcl-2的表达, 表明活化的NF-kappaB信号通路可成为食管鳞癌基因治疗中一个重要的分子靶点. 相似文献