补肾固本方对大鼠骨质疏松模型中PI3K/AKT/mTOR信号通路表达的调控研究

目的观察补肾固本方对去卵巢骨质疏松(osteoporosis,OP)大鼠骨组织中PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响,探讨补肾固本方干预OP的作用机制。方法将100只SD大鼠随机分为5组:正常组(C组)、模型组(M组)、补肾固本方组(B组)、补肾固本方+PI3k受体特异性阻断剂LY294002组(B+L组)、PI3k受体特异性阻断剂LY294002组(L组),除正常组外,其余4组建立去卵巢大鼠OP模型。药物连续干预12周后,采用ELISA方法检测血清中E2、BGP、ALP水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组股骨组织中LC3、Beclin1、caspase-9 mRNA的表达情况,蛋白质印迹法(Western blot)检测各组股骨组织中PI3K、AKT、mTOR蛋白的表达。结果补肾固本方可显著增高OP大鼠血清E2水平,降低BGP、ALP水平,显著上调LC3、Beclin1表达水平,降低caspase-9、PI3K、p-AKT、mTOR的表达;而上述变化能够被PI3k受体特异性阻断剂LY294002所阻断,且其差异具有统计学意义(P0.05)。结论补肾固本方减少去卵巢后大鼠OP的发生,其机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路及其下游基因蛋白表达有关。     

基于《黄帝内经》“心合小肠”理论谈肠道微生态与骨质疏松症相关性

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种由多因素导致的临床常见的慢性代谢性骨病。在我国先秦、秦汉时期,《黄帝内经》提出"心合小肠"理论。近年来,随着医学研究的发展,对肠道微生态与骨质疏松症关系的研究已成为一个新的研究点。因此,笔者将中医传统"心合小肠"理论与肠道微生态和骨质疏松症的现代研究联系起来,旨在明确心-小肠-骨质疏松症三者之间的相关性,以期为骨质疏松症的中医防治及现代研究提供一个新的思路。     

肥胖症与骨质疏松症的相关性研究

肥胖症和骨质疏松症都是常见慢性疾病,随着我国人口老龄化进程的加剧,二者的发病率也在逐年上升。骨质疏松症是一种全身性骨骼疾病,导致骨密度降低、骨强度降低和骨微结构恶化,从而增加脆性骨折的易感性。肥胖可以被定义为一种包括异常或过量的身体脂肪堆积的复杂疾病,近年来随着研究的不断深入,发现该病与骨质疏松症的发生密切相关。该文通过总结分析近些年这方面的相关研究报道,就肥胖症与骨质疏松症之间的相关性展开综述,以期有针对性地对这两种疾病进行早期干预,改善患者临床症状,提高患者的生活质量。     

单边外固定支架治疗儿童闭合性胫腓骨骨折21例

目的:探讨单边外固定支架治疗儿童闭合性胫腓骨骨折的疗效,分析外固定支架治疗的优缺点.方法:2004年9月至2010年6月,应用单边外固定支架治疗35例儿童闭合性胫腓骨骨折,21例获得随访.在C形臂透视下进行闭合复位,单边外固定支架固定.结果:手术时间50～150 min,平均72 min;骨性愈合时间14～20周,平均16.1周;无1例因针道感染导致外固定支架失效.4例固定过程中出现Ⅰ～Ⅱ级针道感染,通过换药等手段控制.21例术后随访14～36月,平均30月,骨折全部骨性愈合.结论:应用单边外固定支架治疗儿童闭合性胫腓骨骨折,不破坏骨折段端血运,且固定牢固,允许早期关节活动及负重练习.     

基于V-ATPase a3转运蛋白探讨骨质疏松症的分子机制

目的存在于破骨细胞的皱褶缘上的V-ATPase a3转运蛋白在骨质疏松症的骨吸收中发挥着重要作用。V-ATPase a3转运蛋白将H+逆浓度梯度转运到密闭区,溶解无机矿物质,为水解酶如CAⅡ、CATK、MMPs等提供酸性环境,抑制V-ATPase a3转运蛋白已成为治疗骨质疏松症的新靶标;并深化对CAⅡ、CATK、MMPs等水解酶阻滞剂的认识,从而多渠道、多方位、多靶点地拓展骨质疏松症的治疗。     

中医祛腐生肌法对金黄色葡萄球菌生物膜形成的干预作用

内固定物感染已成为困扰骨伤预后的主要临床问题,金黄色葡萄球菌是各类内固定慢性感染常见的致病菌,易吸附于生物材料表面生长,并形成生物膜,这种生物膜的建立使得这些细菌能抵抗抗生素的杀灭作用。本文根据中医学"祛腐生肌"的理论,认为运用中医祛腐生肌法可避免细菌对抗生素的耐药性,且价格低廉,对内固定物感染治疗效果良好。因此,祛腐生肌法防治内固定物感染、促进感染创面愈合值得临床思考。     

经皮内窥镜下腰椎间盘切除术治疗复发性腰椎间盘突出症并发症的Meta分析

目的 :通过Meta分析评价经皮内窥镜下椎间盘切除术(percutaneous endoscopic lumbar discectomy,PELD)治疗复发性腰椎间盘突出症(RLDH)的临床相关并发症发生率,评估手术安全性。方法 :计算机检索PubMed、EMbase、The Cochrane Library、CBM、WanFang Data和CNKI数据库,搜集有关PELD治疗RLDH相关并发症的临床研究,检索时限均为建库至2019年8月。由2名研究者独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后,采用RevMan5.3软件进行Meta分析。结果:共纳入13个临床研究,包括1个随机对照试验和12个队列研究,共计患者1252例。Meta分析显示,PELD手术总体并发症[OR=0.46,95%CI(0.25,0.87),P=0.02]、硬脊膜撕裂发生率[OR=0.16,95%CI(0.05,0.56),P=0.004]低于椎板开窗髓核摘除术(P0.05),但与MED、MIS-TLIF相比,术后总体并发症发生率、硬脊膜撕裂、神经根损伤、髓核摘除不彻底发生率差异均无统计学意义(P0.05)。结论:PELD治疗复发性腰椎间盘突出症较椎板开窗髓核摘除术并发症发生率低,安全性较高,在排除影像学腰椎失稳的情况下,是一种较为安全有效的治疗手段。     

徐克武主任医师诊治腰椎小关节错位经验

介绍徐克武主任医师诊治腰椎小关节错位的经验。其经多年的理论研究与临床实践,总结出"一体三法"腰椎小关节错位规范化治疗方案(包括三步理筋手法,中药口服、外敷,功能康复训练),用于临床,取得了显著的疗效。附典型病案1则以验证。     

椎动脉型颈椎病发病机制研究进展

椎动脉型颈椎病(CSA)自1926年首次提出相关症状后，对其发病机制的研究一直是脊柱外科争论的焦点，主要有椎动脉压迫、颈交感神经受刺激、颈椎节段不稳等几种学说，但是近年来随着研究的不断深入，又有学者提出应力应变、椎基底动脉环代偿功能、体液因子、血管闭塞、栓塞四种新的观点。阐述CSA发病机制可使人们对CSA有更全面的认识，并选择有效的治疗方法以提高临床疗效。     

固本增骨方调控NLRP3/caspase-1/GSDMD成骨细胞焦亡通路防治原发性骨质疏松的研究进展

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是重大公共卫生问题,尤其是原发性OP严重影响老年人生活质量,因此防治OP是当今研究的热点和难点。传统医学认为,OP发生的病机以“脾肾亏虚”为主,先天肾与后天脾共司骨骼与肌肉作为人体运动的基础,“骨肉不相亲”、“骨枯髓空”的病理状态下降造成成骨细胞代谢异常,导致OP的发生。现代医学研究发现,OP是人体衰老过程中由增龄性氧化应激、雌激素减少引起免疫系统低度活化、产生大量炎性介质引起,这些因素可以激活NLRP3/caspase-1/GSDMD成骨细胞焦亡通路,通过干预该途径影响骨代谢防治OP。研究证实,固本增骨方能改善雌激素低下状态;降低大鼠骨髓中IL-1β的表达;调节OP大鼠肠道菌群结构及功能,通过培补脾肾、益气活血,多系统、多靶点防治OP。基于以上研究,固本增骨方能调控NLRP3/caspase-1/GSDMD成骨细胞焦亡通路,抑制成骨细胞焦亡减少炎性细胞因子的表达,达到防治OP的作用。