一种氯化铁诱导血栓生成的小鼠大脑中动脉远端缺血模型

目的 建立稳定的小鼠大脑中动脉远端氯化铁血栓模型，评价其造成的脑损伤及神经功能损伤程 度。 方法 C57BL6/J雄性小鼠随机分为脑缺血组和假手术组。脑缺血组用10%氯化铁（ferric chloride， FeCl3）溶液诱导右侧大脑中动脉远端形成血栓。在术前、术后10 mi n、术后1 d和7 d观测术侧脑血流 和手术动脉血流量的变化。术后1 d观察脑组织梗死率。术后1 d、3 d、5 d、7 d用3种神经学评分[改良 加西亚评分（modified Garcia score，mGS）、改良神经损伤严重程度评分（modified neurological severity scores，mNSS）和15分神经学评估表（15-point neurological evaluation scale，NES）]和胶黏纸测试评价小 鼠神经功能。术后7 d免疫荧光染色标记神经细胞核观察脑组织损伤，标记CD16/32、CD206和Iba1观 察胶质细胞表达。 结果 与假手术组相比，脑缺血组术后10 mi n、1 d、7 d脑表面血流和手术动脉血流下降，术后1 d脑 皮层梗死明显，术后7 d仍有明显脑组织损伤；脑缺血组术后1 d、3 d、5 d和7 d时3种神经学评分及胶 黏纸测试均提示小鼠神经功能不同程度损伤。术后7 d脑缺血组梗死周围皮层M1和M2型胶质细胞表 达增加。 结论 FeCl3溶液可诱导形成稳定的小鼠脑缺血模型，该模型可造成手术侧大脑中动脉远端及脑表 面血流量降低，皮层脑梗死，小鼠神经功能受损，梗死周围胶质细胞表达上调。本研究建立了稳定 氯化铁诱导血栓形成的小鼠脑缺血模型，为脑血栓形成和抗栓药物治疗提供了一种可靠的研究工 具。     

重度氟牙症的微创治疗

本文介绍了1例重度氟牙症的微创治疗．通过采用微磨除技术去除釉质表面过度矿化的白垩色结构，联合应用家庭美白治疗并进行釉质表面形态的重建。该技术无需其他修复方式即可达到改善氟斑牙美观的效果。微创处理结合牙齿家庭美白治疗可作为氟斑牙修复性治疗的一种选择方式。     

紫外线通过诱导TNF-α胞内聚集间接调控VEGF分泌表达

目的 探讨紫外线(UVB)反应中TNF-α在介导VEGF诱导表达中的作用.方法 采用TNF-α特异性shRNA转染小鼠成纤维细胞(MEFs)并建立稳定细胞株;RT-PCR方法验证TNF-α shRNA的有效性;荧光素酶报道分析系统检测vegf基因启动子活性;ELISA方法检测VEGF的分泌表达水平.结果 本课题组构建的TNF-α shRNA能够有效抑制UVB刺激作用下TNF-α的诱导表达;同样条件下,UVB诱导vegf基因启动子活性上调趋势被TNF-α shRNA显著抑制;同时VEGF的胞外分泌表达水平明显下降.结论 UVB反应中TNF-α可间接介导VEGF的诱导表达.     

冬凌草甲素诱导人多发性骨髓瘤H929细胞增殖和凋亡实验研究

目的:观察冬凌草甲素(oridonin,ORI)对人骨髓瘤H929细胞株增殖、凋亡的影响,探讨其可能的作用机制。方法:分别用ORI 0、4、8、12、16、20、24、28、32μmol/L处理H929细胞12、24和36 h,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测H929细胞增殖抑制率,TUNEL法和荧光显微镜检观察Here29细胞形态变化及凋亡,AnnexinV-FITC/PI双集流式细胞术检测细胞凋亡率,蛋白印迹技术(Western blot)检测BAX、BCL-2、caspase-3、PARP、p38、JNK、ERK以及PI3K、Akt的表达变化。结果:ORI 8-16μmol/L体外显著抑制H929细胞增殖,并与浓度及时间呈正相关(P0.05,P0.05;r=0.961,r=0.973)。TUNEL染色法检出细胞核固缩、核碎裂;流式细胞术显示,H929细胞凋亡率呈浓度依赖性递增(P0.05,r=0.88);Western blot检测结果提示,pro-caspase-3、BCL-2、p-PI3K、p-Akt表达呈浓度依赖性递减(r=0.9861,r=0.9725,r=0.9413,r=0.9373),而BAX、Cleaved PARP及p-p38、p-JNK、p-ERK表达递增(r=0.9178, r=0.8877,r=0.882,r=0.9645,r=0.8623)。结论:一定浓度ORI在体外能有效抑制骨髓瘤细胞H929的增殖,并诱导细胞凋亡,其可能的分子机制与上调MAPK及下调PI3K/Akt信号通路相关蛋白有关。     

p53 K370位乙酰化调控紫外线诱导的p53活化及细胞凋亡反应

目的探讨p53 K370位乙酰化修饰反应在紫外线B（UVB）诱导p53活化及细胞凋亡反应中的作用。方法体外培养野生型和p53基因缺陷型小鼠胚胎成纤维细胞（wt-MEFs和p53-/-MEFs）。以UVB为刺激源,双荧光素酶报告基因法分析wt-MEFs细胞中p53的转录诱导活化情况;Western印迹检测UVB诱导p53在K370位发生乙酰化修饰反应及p53总蛋白表达情况;构建p53点突变体K370R并在p53-/-MEFs细胞中比较UVB诱导wt-p53和p53 K370R的转录活化情况及野生型和突变体蛋白介导细胞凋亡反应的差异。结果 UVB刺激wt-MEFs细胞后p53转录激活活性呈剂量和时间依赖性明显上调;同样条件下UVB能够有效诱导p53在K370位发生乙酰化修饰反应;p53 K370位突变后并不影响UVB刺激作用下p53的蛋白质稳定性,但其转录激活活性显著下降;同时K370位突变后能够有效抑制UVB诱导的细胞凋亡反应。结论 p53 K370位乙酰化修饰反应在UVB诱导的p53活化及细胞凋亡反应中具有重要作用。     

多奈哌齐与维拉帕米对大鼠阿尔茨海默病的干预研究

目的探讨多奈哌齐与维拉帕米对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力、脑组织一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)浓度的影响。方法 SAD大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、多奈哌齐组和联合用药组。采用5μl Aβ1-40(2μg/μl)右侧海马区立体定向微量注射法制备大鼠AD模型,通过Morris水迷宫和三筒互通脑功能仪检测大鼠学习记忆变化,采用生化方分光光度法检测大鼠海马及大脑皮层中NO、NOS的含量。用多奈哌齐与维拉帕米以灌胃方法对模型大鼠进行干预,观察其实验效果。结果模型组较假手术组学习记忆能力显著降低,海马及大脑皮层NO、NBOS含量显著升高;多奈哌齐组和联合用药组较模型组学习记忆能力有所升高(P<0.05),海马及大脑皮层NO含量及NOS活性均有所降低(P<0.05)。其中联合用药组有些指标与模型组有差异显著(P<0.01)。结论用Aβ1-40右侧海马区立体定向微量注射法可建立AD动物模型,多奈哌齐与维拉帕米可改善AD模型大鼠的学习记忆,降低海马及大脑皮质NO和NOS含量,并且两药联合使用效果显著。     

三筒互通装置在研究动物行为中的应用

目的：通过与在经典的水迷宫中进行的实验对比,探讨三筒互通装置在研究动物行为中的可行性。方法：将对照组、阿尔茨海默病（AD）组、抗AD（AD＋多奈哌齐）组的动物分别置入水迷宫和三筒互通装置,观察其寻找平台潜伏期的时间和寻找食物路程的变化。将动物同时置入不同区间以适应环境后,提供互通条件,观察其行为变化。结果：各组动物寻找平台潜伏期的时间和寻找食物的路程均呈正相关（r=0.7,P〈0.05）;提供互通条件后,动物表现出互交、群居和协同等行为能力。结论：三筒互通装置可应用于动物学习记忆和行为能力的研究,该装置为脑功能的研究提供一个新的平台。     

前牙折断片粘结修复技术：病例报告

前牙外伤可引起牙齿颜色和形态的改变．使美观受到影响。前牙折断片粘结修复技术可以恢复牙齿美观,同时恢复功能和外形,适于折断片完整的病例。本文报道了1例前牙折断片粘结修复病例,体现了该方法不须磨除剩余牙体组织以及获得理想的美观效果等优点。     

负压技术在游离皮片移植中的应用及其护理

目的:探讨体表负压吸引(Topical Negative Pressure,TNP)技术在游离皮片移植术中的应用效果.方法:对我科26例皮肤软组织缺损患者,在皮肤移植过程中应用TNP技术,观察其对皮片成活的影响.结果:25例皮片完全成活,仅有1例植皮患者出现皮片边缘部分坏死,小于植皮面积10%.结论:体表负压吸引技术能够解决感染、皮下血肿/积液、压力分布不均、皮片移动等导致皮肤移植失败的问题.     

牙齿冷光美白治疗的护理

目的 探讨牙齿冷光美白治疗过程中的有效护理配合技术.方法 对169例轻、中度四环素牙齿、65例外因性着色牙齿以及32例增龄性变色牙齿的患者进行冷光美白治疗.治疗过程中为患者提供人文关怀,加强心理护理及治疗前、治疗中和治疗后的专业护理.结果 患者对治疗过程和护理非常满意,患者接受治疗后,牙齿颜色提高4～12VITA色阶,治疗有效率100%.结论 高质量的护理配合,护士、医生、患者之间的良好交流是牙齿冷光美白治疗成功的保障.