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1.
目的:探讨急性阑尾炎手术治疗的临床疗效。方法对2010年1月—2012年12月住院治疗急性阑尾炎62例患者的临床资料进行回顾性分析。结果57例手术切除阑尾患者中,55例切口Ⅰ期愈合,2例因阑尾穿孔引起腹膜炎,切口延期愈合;5例保守治疗患者均痊愈。住院8 d ~18 d,平均10.5 d,无严重并发症发生。结论急性阑尾炎手术治疗应依据个体化原则,选择适合患者情况的治疗方法,是提高临床疗效的重要因素。  相似文献   
2.
目的研究miR-126在肺癌中的表达变化及其与癌细胞周期调控的关系,并分析miR-126表达对肺癌患者术后生存期的影响。方法对肺癌细胞株A549和49例临床肺癌手术标本进行实时定量RT-PCR检测miR-126的表达;A549细胞转染miR-126表达载体,MTT和流式细胞术检测miR-126表达对癌细胞增殖和细胞周期的影响;Kaplan-Meier曲线和log-rank分析方法比较miR-126高、低表达组之间无瘤生存期和总生存期的差别。结果A549肺癌细胞miR-126低表达(2.10±0.67),转染miR-126表达载体后,miR-126表达升高(12.33±1.67);转染miR-126后96小时,A549细胞存活率为(68.33±6.67)%,明显低于亲本A549细胞(105.33±8.58)%,差异有统计学意义(P〈0.001);与亲本A549细胞比较(G0/G1期:37.48±3.28;S期:62.03±5.23),转染miR-126的A549细胞G0/G1期细胞比例上升(53.67±6.06),S期下降(43.21±3.75),差异有统计学意义(P〈0.001);肺癌组织miR-126表达水平(12.41±4.34)明显低于癌旁肺组织(23.29±6.28),差异有统计学意义(P〈0.001);miR-126高表达组无瘤生存期和总生存期均明显高于低表达组(P〈0.01,P〈0.001)。结论 miR-126在肺癌的发生、发展中有重要作用,可能成为肺癌治疗的可选靶点之一。  相似文献   
3.
目的: 研究携带小鼠干扰素γ(mIFN-γ)基因的溶瘤病毒CNHK300-mIFN-γ(CNHK300-Mγ)对恶性肿瘤细胞的体外杀伤作用。方法: CNHK300-Mγ、CNHK300、ONYX-015和AdEasy-mIFN-γ(AdEasy-Mγ)感染肺癌细胞株A549、肝癌细胞株SMMC-7721、胰腺癌细胞株PANC-1和正常成纤维细胞株BJ,通过病毒增殖实验、细胞病理效应和细胞杀伤实验观察CNHK300-Mγ、CNHK300和ONYX-015在上述肿瘤细胞和正常细胞中的增殖能力和对这些细胞的杀伤作用,通过双抗体夹心ELISA检测CNHK300-Mγ和AdEasy -Mγ在上述肿瘤细胞和正常细胞中不同时相的mIFN-γ表达量。结果: CNHK300-Mγ具有类似于CNHK300的肿瘤细胞选择增殖性,能在恶性肿瘤细胞中大量增殖并杀灭肿瘤细胞,均强于ONYX-015(P<0.01),而在正常细胞中增殖和杀伤作用均较弱,弱于ONYX-015(P<0.05)。CNHK300-Mγ感染恶性肿瘤细胞后有大量的mIFN-γ表达,并随着感染时间延长表达量也相应上升,而AdEasy-Mγ感染后只有少量mIFN-γ的表达,而且感染的时间延长表达量变化也不大(P<0.01)。结论: CNHK300-Mγ能选择性地在肿瘤细胞中增殖,并杀灭肿瘤细胞,同时大量表达具有抗肿瘤作用的蛋白,发挥多重抗瘤作用,有良好的临床应用前景。  相似文献   
4.
目的:讨论Ⅰ型胶原纤维的增生与肺癌发生发展的关系。方法:采用基因原位杂交的方法对40例肺癌和正常肺组织中Ⅰ型胶原mRNA的表达进行了研究。结果:肺癌组织中Ⅰ型胶原纤维的合成明显强于肺组织。Ⅰ型胶原mRNA阳性的成纤维细胞分布于癌巢周边和癌巢内。结论:Ⅰ型胶原纤维的增生在肺癌的发生发展中起一定作用。  相似文献   
5.
目的 研究BIRC5靶向基因治疗联合索拉非尼分子靶向治疗肝癌的协同效应以及对肝癌细胞凋亡的诱导作用。方法 构建BIRC5特异性小发卡RNA的腺病毒AdEGFP shBIRC5,用免疫细胞化学染色法检测其对BIRC5的沉默作用。建立肝癌移植瘤模型验证AdEGFP-shBIRC5联合索拉非尼治疗的疗效,采用免疫组化染色法鉴定AdEGFP-shBIRC5对癌细胞BIRC5基因表达的抑制作用;TUNEL法标记AdEGFP-shBIRC5联合索拉非尼诱导肝癌细胞凋亡。结果 腺病毒介导的BIRC5-shRNA表达能有效沉默肝癌细胞BIRC5表达,AdEGFP-shCtrl对照组的BIRC5阳性表达率为(78.8±12.6)%,AdEGFP-shBIRC5实验组为(20.6±8.2)%,两组差异有统计学意义(P<0.01)。Hep3B裸鼠移植瘤治疗后5周,与空白对照组相比,AdEGFP shBIRC5联合索拉非尼组、单用AdEGFP shBIRC5组、单用索拉非尼组的抑瘤率分别为61.78%(P=0.0032)、42.36%(P=0.0059)和29.20%(P=0.0169);与此对应,AdEGFP-shBIRC5联合索拉非尼组与单用索拉非尼组相比,肝癌细胞BIRC5表达被抑制(P=0.0364),细胞凋亡比例明显升高(P=0.0296)。结论 针对BIRC5的基因治疗能提高肝癌细胞对索拉非尼的敏感性,显著诱导癌细胞凋亡。  相似文献   
6.
人硫酸酯酶1(hSulf-1)能够使细胞表面的硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(HSPGs)脱硫酸化,从而抑制下游肝素结合生长因子信号途径的激活。人恶性肿瘤中hSulf-1常处于失活状态,转染外源性hSulf 1能够抑制癌细胞的增殖、迁移和侵袭,因此hSulf-1是肿瘤基因治疗的一个很有潜力的靶点。  相似文献   
7.
肿瘤转移抑制基因nm23H1 mRNA在人非小细胞肺癌中的表达   总被引:2,自引:0,他引:2  
nm23H1是癌转移抑制基因,位于人17号染色体长臂(17q21)[1],其产物为相对分子质量1.7万的核苷二磷酸激酶(NDPK),该基因表达水平与肺癌转移扩散及预后的关系尚无定论。我们应用原位杂交技术对nm23H1mRNA在肺癌组织中的表达进行分析,以探讨其与临床病理的关系。1 材料和方法...  相似文献   
8.
目的 构建携带人硫酸酯酶1基因(hSulf-1)的腺病毒载体,研究其对于人脐静脉内皮细胞ECV-304增殖、迁移能力的影响。方法 通过基因操作技术将hSulf-1基因插入到腺病毒基因组中,构建重组腺病毒Ad5-hSulf1;应用蛋白质免疫印迹法检测hSulf-1蛋白在ECV-304细胞中的表达及细胞内磷酸化Akt、ERK的表达变化;MTT实验检测hSulf-1过表达对于ECV-304细胞增殖的影响;采用划痕实验研究hSulf-1过表达对于ECV-304细胞迁移的影响。结果 成功构建携带目的基因hSulf-1的腺病毒载体;免疫印迹结果表明hSulf1基因过表达会下调ECV-304细胞Akt和ERK信号分子的磷酸化水平;细胞增殖实验结果表明hSulf1基因过表达抑制了ECV-304细胞增殖,感染复数为50、100时细胞存活率下降至(68.49±0.05)%以及(67.78±0.06)%(P<0.05);划痕实验结果表明hSulf1基因过表达能够抑制细胞的迁移,相比于对照组细胞迁移能力减弱(P<0.01)。结论 重组腺病毒Ad5-hSulf1介导的hSulf-1基因在ECV-304细胞中的过表达明显抑制细胞增殖及迁移,为hSulf-1用于肿瘤及血管生长相关疾病的基因治疗奠定了基础。  相似文献   
9.
目的 :研究胃癌患者围术期血小板膜糖蛋白CD41、CD6 2P的变化 ,为围术期防凝抗凝提供理论依据。方法 :应用SDS -PAGE蛋白电泳和Westernblot(免疫印迹技术 )检测 2 6例胃癌患者围术期CD41、CD6 2P表达的变化。结果 :与正常人相比 ,胃癌患者CD41、CD6 2P含量增多 ,随着手术进行 ,两者含量进一步升高 ,尤以术后 30min为甚。结论 :胃癌患者术前血小板即处于活化状态 ,手术造成活化程度增强。因此 ,应注意围术期防凝抗凝措施 ,以防止血栓病的发生。  相似文献   
10.
采用免疫组化及免疫电镜技术对临床胃粘膜活检及胃癌手术标本进行了纤维连结蛋白(FN)的定位观察。结果,FN见于胃粘膜上皮细胞和部分癌细胞内以及各种基底膜、间质中。肠化及异型增生上皮细胞FN染色增强,胃癌细胞和其基膜FN减少缺失且与癌细胞分化程度相关,胃癌间质FN丰富,尤其以癌浸润前缘明显。本文着重讨论了胃癌FN改变与癌细胞生物学特性的关系。  相似文献   
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