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当归芍药散改良方对体外培养海马神经元的作用 总被引:6,自引:1,他引:6
目的探索当归芍药散改良方(mDSS)改善老年性痴呆鼠空间学习记忆能力的机制。方法采用体外培养的海马神经元作为模型,加入服用mDSS的痴呆鼠血清,观察其对神经元形态学变化的影响。结果mDSS可延长海马神经元的存活时间,提高存活神经元中有突起神经元所占比率,对胞体的大小没有明显影响。结论mDSS改善学习记忆可能与其促进海马神经元存活及突起生长有关。 相似文献
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当归芍药散改良方对老年性痴呆鼠空间学习记忆力的影响 总被引:25,自引:3,他引:25
选用Morris水迷宫筛选出的老年性痴呆为动物模型,探索当归药散改良方治疗老年性痴呆鼠的疗效。结果显示:治疗组潜伏期、穿环次数和T象限游泳路径长度百分比均呈有意义的改善,提示当归芍药散改良方可提高老年性痴呆鼠空间学习记忆能力。 相似文献
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老年痴呆症足一种常见的进行性神经系统退行性疾病,主要发生于中老年人群,并且其发病率在逐年升高,对AD发病机制的探讨和研究变得尤为重要。在探讨的过程中,出现了很多发病假说,本文主要围绕β-淀粉样蛋白假说介绍其发病机理和最新的研究进展。 相似文献
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阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的发病机制主要包括Aβ蛋白表达增高在脑内聚集形成老年斑和tau蛋白过度磷酸化在胞内形成神经原纤维缠结.尽管Aβ与tau蛋白的损伤机制一直是AD研究的重点,但目前仍未找到能有效治疗AD的药物.本文主要概述了Aβ蛋白聚集与tau蛋白过度磷酸化对大脑损伤作用的分子机... 相似文献
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β-淀粉样蛋白及相关老年性痴呆治疗药物研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
老年性痴呆(Alzheimer′s disease,AD)是一种原发性脑退行性疾病,是老年人的多发病和常见病,已经成为人类继心血管病、癌症、中风之后的第四号杀手〔1〕。Glenner〔1〕1984年首先从一位AD患者脑脊液中成功地分离出一种相对分子质量约为4.2×103(4.2kD)的淀粉样肽,并测出了序列。由于其基本结构中含β片层结构,且为含40~42个氨基酸的多肽,故命名为β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)。AD的主要病理特征是细胞内神经原纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT)和细胞外老年斑(senile plaque,SP),而老年斑的主要成分就是Aβ。本文拟对… 相似文献
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目的 建立并比较3种阿尔茨海默病( Alzheimer's disease,AD)小鼠模型的各自特点.方法 90只昆明小鼠随机分组,分别采用侧脑室Aβ25-35注射、侧脑室AlCl3注射、海马物理损伤的方法复制出3种不同的小鼠AD模型,通过Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,组织切片观察海马的形态学改变,Aβ1-40免疫组化染色观察海马CAI区老年斑形成情况.结果 侧脑室注射AlCl3组和海马物理损伤组小鼠学习记忆能力比对照组明显降低(P<0.05,P<0.01),物理损伤组小鼠海马神经元丢失明显,Aβ1-40免疫组化染色阴性;侧脑室注射AlCl3组小鼠海马CAI区偶见神经元排列稀疏,在神经元胞体和突起周围可见Aβ1-40免疫组化反应阳性的棕黄色斑块;侧脑室注射Aβ25-35组小鼠学习记忆能力、海马CAI区形态均与对照组无明显差异,海马区可观察到Aβ1-40免疫组化反应阳性的细小斑块.结论 上述三种模型均为AD研究常用,但各自模拟AD的侧重点不同,技术要求、成本价格、造模时间、持续时间等也不尽相同,研究中需灵活选择. 相似文献