心率与心房颤动关系的研究进展

心房颤动（简称“房颤”）是临床上最常见的心律失常,其发病率随年龄增长而增加。心房重构是房颤的核心机制,包括电重构、结构重构及自主神经重构。自主神经功能障碍在房颤的发生、发展中起着重要的作用,而心率可以间接反映自主神经功能。心率与房颤发生的关系以及房颤射频消融术后心率变化与房颤复发关系复杂,且一直在研究中。     

C反应蛋白与川崎病并发冠状动脉病变的关系

目的探讨C反应蛋白(CRP)与川崎病患儿并发冠状动脉病变的关系。方法全面检索各中文数据库,收集2000年1月至2009年12月国内公开发表的和学位论文中关于川崎病并发冠状动脉病变与CRP有关的临床资料,采用Cochrane协作网提供的Review Manger软件(Revm an4.2),对所纳入的研究数据的计数资料进行Meta分析,根据文献异质性检验结果,选择固定效应模型,计算比值比及其95%的可信区间,并行敏感性分析及偏倚性分析。计量资料计算加权均数差(WMD)及其95%的可信区间。结果共有19项研究符合纳入标准,计数资料统计结果示,CRP>100m g/L[OR=2.37,95%C I=(1.49,3.77),P=0.000 3];计量资料统计结果示,WMD=19.02,95%C I=(11.98,26.05),P<0.000 01。结论 CRP与中国川崎病患儿发生冠脉病变密切相关,CRP>100m g/L为其高危因素之一。     

解毒通络方对脑缺血损伤大鼠海马与皮质神经递质变化的影响

目的:观察解毒通络方对脑缺血大鼠恢复期海马与皮质中单胺类递质和乙酰胆碱含量的影响。方法:实验于2005-05/2006-02在北京中医药大学病理实验室与中国中医科学院西苑中医院药理实验室完成。选择健康SD大鼠150只,采用双侧颈总动脉夹闭结合低血压状态制作脑缺血模型,将造模成功的150只大鼠随机数字表法分为5组,正常组、模型组及解毒通络方低剂量组、中剂量组、高剂量组,各30只。每组又分为造模后4,8周2个时相点,每个时相点15只。各剂量治疗组每天按不同剂量灌服解毒通络口服液(由栀子、丹参、黄芪、天麻等组成),低、中、高剂量分别相当于生药1.85,3.7,7.4g/kg,配置成给药体积为5mL/kg的溶液;模型组、正常组同时灌胃相应体积的洁净水。以改进的柱前、柱后双酶柱结合高效液相电化学方法检测大鼠海马与皮质的乙酰胆碱含量;以高效液相电化学方法检测大鼠海马与皮质的单胺类神经递质及其代谢产物的含量。结果:纳入动物150只,均进入结果分析。①脑缺血后4周模型组大鼠海马去甲肾上腺素水平与正常组比较显著升高[分别为(797.29±60.04),(528.90±149.13)μg/L,P<0.01]、乙酰胆碱水平显著降低[分别为(19.72±10.09),(39.73±22.31)μg/L,P<0.01],皮质去甲肾上腺素、高香草酸水平与正常组比较显著降低[分别为(52.81±21.71),(258.65±125.82)μg/L,P<0.01;(5.22±3.19),(9.02±2.27)μg/L,P<0.05],海马与皮质多巴胺、5-羟色胺及其他代谢物及皮质乙酰胆碱水平均无明显变化。②脑缺血后8周模型组大鼠海马去甲肾上腺素、多巴胺水平与正常组比较显著升高[分别为(346.88±125.98),(110.76±18.56)μg/L,P<0.05;(7.16±3.52),(3.78±0.44)μg/L,P<0.01],5-羟色胺、乙酰胆碱水平显著降低[分别为(79.38±26.47),(127.64±23.03)μg/L,P<0.01;(14.75±5.21),(22.59±6.58)μg/L,P<0.05],皮质去甲肾上腺素水平也显著降低[分别为(57.67±18.30),(133.43±39.15)μg/L,P<0.01],皮质单胺类递质代谢产物及乙酰胆碱水平则无明显变化。解毒通络方可使上述各项指标的绝大部分恢复到接近正常大鼠水平。结论:解毒通络方能够有效促进脑缺血大鼠海马与皮质中单胺类递质和乙酰胆碱代谢紊乱状态的恢复。     

解毒通络方对脑缺血损伤后大鼠学习记忆能力的影响

目的:观察不同剂量的解毒通络方对脑缺血损伤后大鼠学习记忆能力的影响。方法:实验于2005-06/07在北京中医药大学病理实验室和中国医学科学院药用植物研究所神经药理试验室完成。选择健康清洁级SD大鼠120只,按随机数字表法选择20只作为正常对照组,其余大鼠采用反复夹闭双侧颈总动脉结合硝普钠降压法复制SD大鼠拟血管性痴呆模型。造模后的大鼠随机分为模型组、脑心通组和解毒通络方1.85g/kg,3.7g/kg和7.4g/kg组,每组各20只。脑心通组和解毒通络方1.85g/kg,3.7g/kg和7.4g/kg组分别灌胃给予0.084g/mL的脑心通胶囊混悬液、1.85g/kg,3.7g/kg和7.4g/kg的解毒通络方(由栀子、黄芪、丹参等组成)稀释液5.0mL/kg。正常组与模型组同样按照5.0mL/kg的体积每日用纯净水灌胃。连续给药4周后进行Morris水迷宫测试,通过变换平台位置对大鼠空间定向能力(探索阶段)及再学习能力(再学习阶段)进行评价,比较潜伏期和平均速度。结果:进入结果分析6组大鼠共92只。①在探索阶段,模型组的潜伏期时间显著长于正常对照组(P<0.01),解毒通络方3.7g/kg和7.4g/kg组与模型组比较潜伏期显著缩短(P<0.01);模型组与正常对照组比较平均速度显著降低(P<0.01),解毒通络方1.85g/kg组与模型组比较平均速度显著提高(P<0.05)。②在再学习阶段,模型组潜伏期与正常对照组比较显著延长(P<0.01),解毒通络方3.7g/kg和7.4g/kg组则较模型组显著缩短(P<0.05);模型组平均速度显著低于正常组(P<0.01),同时解毒通络方3个剂量组与模型组比较平均速度均有显著提高(P<0.05)。结论:解毒通络方3.7g/kg,7.4g/kg组的疗效比较明显,在大鼠寻找平台平均潜伏期的缩短和平均速度的提高上都表现出显著的药物治疗作用;而1.85g/kg组的疗效则主要体现在提高平均速度上。提示解毒通络方能够明显改善血管性痴呆大鼠的空间探索与定向能力,提高其学习与再学习能力。     

解毒通络方对脑缺血损伤大鼠海马与皮质神经递质变化的影响

目的：观察解毒通络方对脑缺血大鼠恢复期海马与皮质中单胺类递质和乙酰胆碱含量的影响。方法：实验于2005-05／2006—02在北京中医药大学病理实验室与中国中医科学院西苑中医院药理实验室完成。选择健康SD大鼠150只，采用双侧颈总动脉夹闭结合低血压状态制作脑缺血模型，将造模成功的150只大鼠随机数字表法分为5组，正常组、模型组及解毒通络方低剂量组、中剂量组、高剂量组，各30只。每组又分为造模后4，8周2个时相点，每个时相点15只。各剂量治疗组每天按不同剂量灌服解毒通络口服液（由栀子、丹参、黄芪、天麻等组成），低、中、高剂量分别相当于生药1．85，3．7，7．4g／kg，配置成给药体积为5mL／kg的溶液；模型组、正常组同时灌胃相应体积的洁净水。以改进的柱前、柱后双酶柱结合高效液相电化学方法检测大鼠海马与皮质的乙酰胆碱含量；以高效液相电化学方法检测大鼠海马与皮质的单胺类神经递质及其代谢产物的含量。结果：纳入动物150只，均进入结果分析。①脑缺血后4周模型组大鼠海马去甲。肾上腺素水平与正常组比较显著升高[分别为（797．29&;#177;60．04），（528．90&;#177;149．13）μg/L，P〈0．01]、乙酰胆碱水平显著降低[分别为（19．72&;#177;10．09），（39．73&;#177;22131）μg/L，P〈0．011，皮质去甲肾上腺素、高香草酸水平与正常组比较显著降低[分别为（52.81&;#177;21．71），（258．65&;#177;125．82）μg/L，P〈0．01；（5．22&;#177;3．19），（9.02&;#177;2．27）μg/L，P〈0．05]，海马与皮质多巴胺、5-羟色胺及其他代谢物及皮质乙酰胆碱水平均无明显变化。②脑缺血后8周模型组大鼠海马去甲。肾上腺素、多巴胺水平与正常组比较显著升高[分别为（346．88&;#177;125．98），（110．76&;#177;18．56）μg/L，P〈0．05；（7．16&;#177;3．52），（3．78&;#177;0．44）μg/L，P〈0．01]，5-羟色胺、乙酰胆碱水平显著降低[分别为（79．38&;#177;26．47），（127．64&;#177;23．03）μg/L，P〈0．01；（14．75&;#177;5．21），（22．59&;#177;6．58）μg/L，P〈0．05]，皮质去甲。肾上腺素水平也显著降低[分别为（57．67&;#177;18．30），（133．43&;#177;39．15）μg/L，P〈0．01]，皮质单胺类递质代谢产物及乙酰胆碱水平则无明显变化。解毒通络方可使上述各项指标的绝大部分恢复到接近正常大鼠水平。结论：解毒通络方能够有效促进脑缺血大鼠海马与皮质中单胺类递质和乙酰胆碱代谢紊乱状态的恢复。     

不同脑微血管内皮细胞条件培养液抗缺血及再灌神经元损伤的比较

目的:通过乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的检测,观察解毒通络药物干预后的脑微血管内皮细胞条件培养液(conditioned medium of cerebral microvascular endothelial cells,CMECs-CM)特征及其抗缺血及再灌皮质神经元损伤的效应,探讨脑微血管内皮细胞(cerebral microvascular endothelial cells,CMECs)调控神经元功能的机制。方法:通络救脑注射液(Tongluo Jiunao Injection,TLJNI)作用于正常、缺血和缺血再灌三种培养状态的大鼠CMECs,分别收集有药物干预及无干预的三对无血清内皮细胞条件培养液,并测定其LDH值。同步原代培养大鼠脑皮质神经元,亦分为正常、缺血、缺血再灌三组,用低(10%)、中(50%)、高(100%)三种浓度的各类CMECs-CM分别作用上述三种培养状态的神经元,测定其LDH漏出率。结果:比较TLJNI干预后的CMECs-CM与无干预的CMECs-CM中LDH漏出值,CMECs缺血组与缺血再灌组经药物干预后均明显降低(P<0.01)。对于缺血神经元,缺血内皮细胞条件培养液(conditioned medium of ischemic CMECs,Is-CM)高浓度(100%)和TLJNI干预后的缺血内皮细胞条件培养液(conditioned medium of ischemic CMECs with drug treatment,IsT-CM)高浓度(100%)作用后表现为增加LDH漏出率(P<0.01),而低浓度10%的IsT-CM则降低LDH漏出率(P<0.05);对于缺血再灌神经元,与对照组比较,各类CMECs-CM作用后均能降低神经元LDH漏出率(P<0.05或P<0.01)。比较每种条件液相邻浓度间的效应差异,均以10%或50%的CM降低损伤为佳,正常内皮细胞条件培养液(conditioned medium of normal CMECs,N-CM)及缺血再灌内皮细胞条件培养液(conditioned medium of ischemic/reperfusional CMECs,Rp-CM)组间差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);对于正常神经元,各类CMECs-CM作用后均增加了神经元LDH漏出率(P<0.05或P<0.01)。比较每种条件液相邻浓度间的效应差异,N-CM组间差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:TLJNI能够防御CMECs缺血及缺血再灌的损伤,可以通过内皮细胞介导发挥抗缺血及缺血再灌神经元损伤的效应。提示CMECs-CM及TLJNI干预后的CMECs-CM均存在着抗缺血再灌神经元损伤的活性物质。     

门诊麻醉药品处方点评及不合理处方分析

目的：保证麻醉药品的正常医疗需要,促进麻醉药品的临床合理使用。方法：根据《麻醉药品和精神药品管理条例》、《处方管理办法》、《医院处方点评管理规范（试行）》以及《麻醉药品临床应用指导原则》,对北京某三级医院2012年4月-2013年3月的门诊麻醉药品处方进行处方点评。结果：共收集门诊麻醉药品处方2093张,其中不合理处方70张,占麻醉药品处方总数的3．34％。主要不合理处方类型为处方内容缺项（61．4％）、处方用量不规范（10．O％）及用法及用量不适宜（10．0％）等。结论：该医院门诊麻醉药品处方总体质量较高,仍应进一步提高麻醉药品处方水平,确保麻醉药品临床使用安全、有效。     

酒依赖攻击行为的分子遗传学研究进展

<正>近年来,中国酒产量大幅度增长,酒的消费量也不断攀升[1-2];在饮酒人群中,相当一部分人形成了酒依赖。酒依赖引起的社会问题,包括公共卫生问题、公共安全问题、家庭冲突问题和个人健康问题等也越来越严重。据估计,截止2005年我国酒依赖人     

利拉鲁肽在口服抗精神病药所致糖脂代谢紊乱老年患者中的应用

目的:探讨利拉鲁肽对老年人群口服抗精神病药所致糖脂代谢紊乱的作用。方法:选取2018年12月至2019年12月应急总医院门诊及住院病房使用奥氮平或氯氮平的老年精神障碍患者100例,随机分为研究组和对照组,每组50例。研究组患者给予16周的利拉鲁肽治疗,对照组患者进行生活方式干预。比较两组患者治疗前后体重、腰围、血压、血糖、胰岛β功能、总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇等指标的变化。结果:研究组患者在利拉鲁肽治疗16周后体重[(-5.4±0.9)kg,P<0.001]、腰围[(-4.9±0.7)cm,P=0.002]、收缩压[(-4.8±2.0)mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa),P=0.004]、总胆固醇[(-0.51±0.09)mmol/L,P=0.02]、低密度脂蛋白胆固醇[(-0.39±0.08)mmol/L,P=0.015]及空腹血糖[(-1.4±0.8)mmol/L,P=0.020]水平较治疗前明显降低,且明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);与治疗前比较,研究组患者胰岛β细胞功能指数明显升高(23.43±3.18,P<0.001),胰岛素抵抗指数明显降低(-1.46±0.34,P<0.001),且与对照组比较,研究组患者胰岛β功能明显改善,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:利拉鲁肽可有效对抗老年精神障碍患者口服抗精神病药所致的糖脂代谢紊乱,改善胰岛β功能、胰岛素抵抗,显著降低体重和血糖水平,延缓老年精神障碍患者2型糖尿病的发生、发展。     

Smad信号通路及CTGF在依那普利抑制高肺血流性肺动脉高压形成中的作用机制

目的观察依那普利对大鼠高肺血流性肺动脉高压形成的抑制作用,并探讨Smad信号通路及结缔组织生长因子(CTGF)在依那普利抑制肺动脉高压形成中的作用机制。方法 45只Wistar大鼠随机分为对照组、分流组和依那普利干预组,每组15只。各组于第8周测量右心室平均收缩压(RVSP)、右心肥厚指数(RVHI),HE染色观察肺动脉形态学改变,计算WT%及WA%。分别采用免疫组化法、Western blot及RT-PCR法测量各组大鼠肺动脉平滑肌中Smad7、CTGF蛋白的表达及Smad7、CTGFmRNA的表达情况。结果与对照组相比,分流组大鼠肺动脉管壁明显增厚、狭窄,RVSP、RVHI及WT%、WA%增高(P均<0.01),Smad7表达减弱(P<0.01),Smad7mRNA表达减低(P<0.01);CTGF表达增强(P<0.01),且CTGFmRNA表达也相应增加(P<0.01)。与分流组相比,应用依那普利干预后8周大鼠肺动脉管壁增厚、狭窄程度显著减轻,RVSP、RVHI及WT%、WA%明显降低(P<0.01),Smad7(P<0.05)及Smad7mRNA(P<0.01)表达增高;CTGF(P<0.05)及CTGFmRNA(P<0.01)表达降低。结论依那普利可以通过影响大鼠肺动脉平滑肌中Smad7、CTGF表达而起到抑制高肺血流性肺动脉高压形成的作用。