维生素E及镁联合对糖尿病大鼠抗氧化能力影响

目的观察维生素E(VE)及镁联合对糖尿病大鼠胰岛素抵抗和抗氧化水平的影响。方法88只大鼠随机分为6组,分别喂饲含有不同剂量VE及镁的饲料4周;大鼠腹腔注射链脲咗菌素诱导糖尿病腜?继续喂养4周处死动物,计算胰岛素抵抗指数;测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;检测红细胞溶血度。结果与对照组比较,VE、VE+中、高剂量镁组胰岛素抵抗指数分别降低了5.52,3.29和2.65(P0.05);VE+高剂量镁组GSH-Px与SOD分别为(41.65±2.99)和(119.49±8.03)U/(mg.prot),明显高于对照组(P0.05);VE组、中、高剂量镁组、VE+中、高剂量镁组红细胞溶血度分别降低了67.86%,71.43%,60.71%,89.29%和89.29%(P0.05)。结论联合补充VE和镁可以通过提高机体抗氧化水平降低胰岛素抵抗,较单纯补充VE或镁效果更佳。     

UVA对人角质形成细胞的氧化损伤作用

①目的　探讨紫外线A(UVA)对人角质形成细胞氧化损伤的机制。②方法　用 5J/cm2 UVA照射角质形成细胞 ,酶生化法检测活性氧 (ROS)的含量及超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)活性的变化 ,流式细胞仪测定紫外线对角质形成细胞凋亡的影响 ,原位杂交技术观察 p2 1mRNA的变化 ,并与非照射组比较。③结果　与对照组比较 ,UVA照射组ROS含量升高 (t =113.6 8,P <0 .0 0 1) ,SOD、GSH PX活性下降 (t =5 7.2 3、19.0 4 ,P <0 .0 0 1) ,细胞凋亡率升高 (t=5 3.2 8,P <0 .0 0 1) ,p2 1mRNA表达增强。④结论　UVA对人角质形成细胞的损伤与氧自由基生成增多及细胞抗氧化能力抑制有关     

铬、镁与胰岛素抵抗的相关性研究进展

铬、镁缺乏与胰岛素抵抗的形成和发展有密切关系,单独补充铬或镁可以改善胰岛素抵抗,但两者联合补充对胰岛素抵抗的影响,目前尚未见相关报道,提示在以后的研究中可对铬和镁的联合作用及其改善胰岛素抵抗的分子机制进行探讨。     

胰岛素抵抗主要原因及机制的研究进展

胰岛素抵抗与肥胖、氧化应激、细胞内相关分子和细胞器的功能缺陷及微量元素缺乏密切相关,被认为是引发2型糖尿病的始发因素。本文就胰岛素抵抗的主要原因及机制进行综述,为避免或延缓糖尿病的发生发展及并发症的出现提供了重要的科学依据。     

扇贝多肽保护单次UVA氧化损伤HaUaT细胞

目的探讨扇贝多肽对单次长波紫外线辐射HaCaT角质形成细胞氧化损伤的保护作用机制。方法从栉孔扇贝中提取扇贝多肽(PCF,Mr=879)。UVA辐射强度为5J·cm-2。酶生化法测定胞质SOD,GSH-px活性,ROS、MDA水平;透射电镜观察细胞超微结构的改变;原位杂交技术检测细胞内p21mRNA的变化。结果在5J·cm-2UVA辐射下,在给定浓度范围内PCF能剂量依赖性降低胞质ROS、MDA水平;提高SOD,GSH-px活力;电镜下可见PCF可保护细胞超微结构;p21mRNA原位杂交发现PCF可明显抑制其表达。结论扇贝多肽对单次UVA诱导的人HaCaT细胞氧化损伤有保护作用。其机制与清除氧自由基、提高抗氧化酶活性、抑制p21mRNA表达及细胞凋亡有关。     

扇贝多肽对UVB损伤HaCaT细胞的抗氧化作用

目的研究扇贝多肽(PCF)对UVB损伤HaCaT细胞的抗氧化作用。方法HaCaT细胞与PCF孵育1h后，接受UVB辐射，继续孵育18h后，采用酶化学法测定细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、过氧化氢酶(CAT)活性、以及测定其总抗氧化能力(T—AOC)、丙二醛(MDA)水平。结果PCF能提高HaCaT细胞内抗氧化酶SOD，GSH—Px，CAT活性，增强细胞总抗氧化能力并减少脂质过氧化产物MDA的产生。结论PCF能增加细胞内抗氧化酶活性，抑制脂质过氧化反应，具有抗氧化作用。     

扇贝多肽保护单次UVA氧化损伤HaCaT细胞

目的探讨扇贝多肽对单次长波紫外线辐射HaCaT角质形成细胞氧化损伤的保护作用机制。方法从栉孔扇贝中提取扇贝多肽(PCF,Mr=879)。UVA辐射强度为5J·cm-2。酶生化法测定胞质SOD,GSH-px活性,ROS、MDA水平;透射电镜观察细胞超微结构的改变;原位杂交技术检测细胞内p21mRNA的变化。结果在5J·cm-2UVA辐射下,在给定浓度范围内PCF能剂量依赖性降低胞质ROS、MDA水平;提高SOD,GSH-px活力;电镜下可见PCF可保护细胞超微结构;p21mRNA原位杂交发现PCF可明显抑制其表达。结论扇贝多肽对单次UVA诱导的人HaCaT细胞氧化损伤有保护作用。其机制与清除氧自由基、提高抗氧化酶活性、抑制p21mRNA表达及细胞凋亡有关。     

紫外线对角质形成细胞氧化损伤作用机制研究进展

随着环境污染的日益严重，到达地球表面的紫外线日益增多，加之人们越来越崇尚户外运动，接触紫外线的机会也越来越多。过多的接触紫外线可以造成皮肤的氧化损伤，导致皮肤光老化、皮肤癌变、免疫抑制等一系列疾病的发生。角质形成细胞是表皮的主要构成细胞，占表皮细胞的90％以上，其主要作用是形成天然保护屏障，使人体免受外界物理、化学以及微生物侵害，维持人体内环境的稳定。现代研