免疫效应细胞增殖与细胞毒性功能检测3种方法的比较

目的：对比研究用于检测免疫效应细胞增殖与细胞毒功能的方法。方法：分别采用CCK?8法、EdU标记法、CFSE标记法检测不同培养条件下NK92细胞增殖［组1：100 U/mL白细胞介素（interleukin,IL）?2;组2：100 U/mL IL?2+10 U/mL IL?15］。用乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）释放法、活细胞染料双标流式法、荧光素酶法检测两组NK92对K562细胞的杀伤。结果：CCK?8法检测结果提示组2增殖能力强于组1,但差异无统计学意义（P＞0.05）,而EdU和CFSE标记法均提示两组间增殖能力有显著差异（P＜0.05）。活细胞染料双标流式法与荧光素酶法均能够检测出不同效靶比下两组NK92细胞毒功能的差异（P＜0.05）,LDH释放法在低效靶比下未检测出两组细胞毒性的差异（P＞0.05）。以双标流式法的检测值为标准参照,荧光素酶法和LDH释放法的检测值与其呈显著相关性（rS=0.979 4,P＜0.001;rS=0.973 2,P＜0.001）。结论：CCK?8法更侧重于检测代谢活性,EdU和CFSE标记法更适用于悬浮类免疫细胞的增殖检测。3种细胞毒功能检测具有一致性,活细胞染料双标流式法适合检测对悬浮类靶细胞的杀伤,荧光素酶法比LDH释放法更适用于检测对贴壁细胞的杀伤作用。     

ebselen通过降低细胞内铁离子转运抑制铁诱导的Aβ产生

目的探讨DMT1抑制剂ebselen是否通过抑制细胞内铁离子内流,发挥抑制Aβ产生的作用。方法培养APPsw细胞,MTT法检测ebselen对细胞活力的影响,分别给予FeSO_4或ebselen处理细胞,ELISA检测Aβ1-42水平,免疫荧光检测DMT1和BACE1的表达,以及荧光分光光度计检测ebselen对二价铁离子转运的影响。结果 ebselen作为DMT1抑制剂,能抑制二价铁离子的细胞内转运,降低DMT1和BACE1的表达水平,抑制铁诱导的APPsw细胞内Aβ1-42水平。结论 ebselen抑制铁诱导的APPsw细胞内Aβ1-42水平,从而抑制Aβ的产生。     

人源诱导多潜能干细胞在心血管疾病研究中的应用与挑战

<正>2017年的《中国心血管病报告》显示,中国心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)的患病率和病死率仍处在上升阶段,CVD死亡占居民死亡构成的40%以上,现患人数约2.9亿,心血管疾病的治疗仍面临严峻挑战,成为当今社会的重大公共卫生问题。心血管疾病所造成的心肌损伤表现出具有正常收缩功能的心肌细胞数量的相对或绝对减少,受损的心肌细胞通过纤维组织瘢痕修复,未受损的心肌细胞出现代偿性肥大,造成心肌收缩功能下降,最终导致     

护士乳房自检知识掌握和实施状况分析

目的:了解护理人员乳房自检知识的掌握情况、实施情况以及影响实施的相关因素。方法:采用调查问卷对某医院140名护士进行资料收集。结果:①研究对象自检知识平均得分为61.1分;②不同文化程度和不同科室的护士知识得分有统计学差异;③5.7%的护士每月规律自检,74.3%的护士不定期自检;④60.0%的护士能按照正确的方法进行自检;⑤影响自检行为的因素包括知识得分(OR=1.029)和婚姻状态(OR=2.222)。结论:护理人员对乳房自检知识的掌握程度应进一步提高,自检实施情况欠佳,影响实施的因素需进一步深入研究。     

高脂餐与空腹顿服胺碘酮的药代动力学对比研究

目的　比较空腹和高脂餐后顿服胺碘酮的药代动力学变化 ,探讨饮食对胺碘酮药代动力学的影响。方法　 8名健康男性志愿者 ,年龄 (2 1 6± 1 2 )岁 ,体重 (6 5 8± 5 6 )kg。志愿者分别在空腹12h和进食标准脂肪早餐 (含黄油 1 5 g/kg体重 )后顿服胺碘酮 80 0mg ,两次服药间隔 12周。高效液相色谱法测定胺碘酮及其代谢产物去乙基胺碘酮浓度 ,计算餐后与空腹服药后药代动力学参数及相对生物利用度。结果　结果显示高脂餐后胺碘酮的血浆浓度较空腹服药明显增高。餐后胺碘酮的峰浓度(Cmax)和血药浓度 时间曲线下面积 (AUC0 t)均较空腹服药显著升高 [Cmax(2 330± 12 14)ng/ml对 (90 3± 35 3)ng/ml;AUC0 t(2 72 6 6± 86 6 7)ng·h·ml-1对 (12 82 5± 5 985 )ng·h·ml-1](P <0 0 1) ;消除半衰期 (t1/ 2 )明显延长 [(2 9 6± 9 8)h对 (17 0± 5 3)h](P <0 0 1) ;达到峰值时间 (Tmax)基本不变 [(4 6±1 2 )h对 (4 6± 1 5 )h]。根据各受试者的AUC计算出高脂餐后服药的相对生物利用度为 2 39%±75 %。结论　高脂餐后服药增加胺碘酮的吸收 ,显著增加胺碘酮的血药浓度 ,同时减慢胺碘酮自体内的消除 ,提示进食高脂餐可能影响药物的疗效。     

原发性肾上腺淋巴瘤的CT表现

目的探究原发性肾上腺淋巴瘤(PAL)的CT特征,评估CT对PAL的诊断价值。方法回顾性分析7例经病理证实的PAL的临床特征及增强CT图像,重点观察病灶的大小、形态、边界、平扫密度、强化特点及与毗邻组织的关系等。结果双侧5例,单侧2例,共12个病灶。病灶体积较大,中位最大直径为54.35 mm,7个为圆形、类圆形,2个为类三角形,3个呈浅分叶状,肿块边界均较清晰。10个病灶CT平扫呈均匀的等或稍低密度,增强后基本表现为均匀的渐进性强化,动脉期仅轻度强化,静脉期呈轻中度强化,延迟期持续强化;仅2例体积较大的单侧病灶,内见片状稍低密度坏死区且增强后未见明显强化,肿瘤呈不均匀强化。2例体积较大者可见肾脏、胰腺、脾动脉受压移位及同侧肾动脉包绕,而未见侵蚀破坏。2例可见腹膜后多发肿大淋巴结。所有病灶均未见出血、钙化等表现。本组PAL主要表现为双侧发生、体积较大的肾上腺区软组织肿块,平扫密度较均匀,增强后呈轻中度渐进性强化,强化均匀。6例血清乳酸脱氢酶水平出现不同程度升高。结论 PAL具有典型的CT征象,结合临床检查有助于术前诊断。     

原发性中枢神经系统黏膜相关性淋巴组织淋巴瘤伴淀粉样变一例

病例资料患者,男,66岁,进行性头痛4月余。头颅MRI平扫示右侧顶叶一片状异常信号,病灶周边境界模糊,占位效应不明显,周边水肿较轻。病变T1WI呈等信号,T2WI呈等信号,内伴条片状低信号,DWI呈等低信号。增强扫描病灶呈明显强化,伴囊变。冠状面、矢状面、轴面增强扫描均见软脑膜强化(图1a~d)。     

碳纳米管对大鼠呼吸系统的氧化损伤

目的 探讨碳纳米管(CNTs)对大鼠呼吸系统的氧化损伤.方法 将12只Wistar大鼠随机分成染毒组和对照组,采用非暴露式气管滴注染毒方式,染毒剂量为22.5 mg/kg,1次/d,连续15 d.眼眶取血后处死大鼠,测定大鼠肺泡灌洗液(BLAF)和血清的氧化损伤指标.结果 与对照组相比,染毒后大鼠体重有逐渐降低趋势,并且染毒停止3 d后,体重下降的趋势仍在继续.染毒后大鼠BIAF及血清中SOD的活力均出现降低,但不明显(P＞0.05);MDA含量则显著增高,差异有统计学意义(P＜0.01);T-AOC的活力在染毒后大鼠血清及BLAF.中均出现降低,差异有统计学意义(P＜0.01);而AKP的活力变化不明显(P＞0.05).结论 CNTs可引起大鼠呼吸系统的氧化损伤,脂质过氧化产物增多对机体产生毒性作用,机体总抗氧化能力有所下降.     

p21和PCNA在大鼠肾缺血再灌注损伤中的表达及氟伐他汀对其表达的调节

目的 探讨大鼠肾缺血再灌注损伤(renal ischaemia reperfusion injury,IRI)中细胞周期抑制蛋白p21和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)在肾小管上皮细胞中表达的动态变化及氟伐他汀(Fluvastatin)对p21和PCNA表达的影响.方法 将90只大鼠随机分为3组:假手术组(sham组),IRI组,Fluvastatin 治疗组(Flu组),每组30只.术前3 d给予Fluvastatin(2 mg/kg)灌胃.用微血管夹夹闭双侧肾血管,一小时后松开,造成缺血再灌注肾病模型,术后0、24、48、72 h、5 d和7 d处死大鼠,取肾脏做组织学检查,检测p21和PCNA在肾组织内表达的部位、程度.结果 (1)大鼠肾脏缺血再灌注后Flu组各时间点的血清尿素氮、肌酐水平均低于IRI组(P＜0.05).组织学检查Flu组有所减轻.(2)PCNA在IRI组72 h表达最强,此后逐渐下降,7 d最低;Flu组PCNA表达在24、48 h少于IRI组(P＜0.05),72 h、5 d、7 d PCNA的表达与IRI组比较无统计学意义.(3)p21在Sham组低表达;IRI组24 h表达开始升高,72 h开始下降(P＜0.05).Flu组24 h、48 h表达比IRI组更为显著(P＜0.05).结论 p21和PCNA两者的动态平衡与肾小管上皮细胞DNA的复制和修复密切相关.氟伐他汀可以进一步增强p21的表达,并使PCNA的表达受到抑制,从而发挥肾保护作用.