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1.
目的探讨强化血液灌流(HP)治疗急性百草枯(PQ)中毒患者的血清PQ清除率及对患者预后的影响。方法选取2010年3月—2013年10月连云港市第一人民医院收治的PQ中毒患者65例,其中14例拒绝接受HP治疗,作为对照组;其余51例按照就诊时间分为常规HP组(25例)和强化HP组(26例)。3组患者均给予综合治疗,常规HP组患者在洗胃后即给予1次HP治疗,强化HP组进行3次HP治疗,间隔时间为6 h。建立PQ标准曲线,3组均在HP前(T1)及HP后即刻(T2)、8 h(T3)、16 h(T4)抽取静脉血,利用曲线得出PQ水平,并计算PQ清除率。动态监测3组患者肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、白细胞计数(WBC)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及动脉血氧分压(Pa O2)。结果 3组患者性别、年龄、服毒量、服毒至入院时间、入院时PQ水平、入院时Cr、BUN峰值、ALT峰值、AST峰值、WBC峰值比较,差异均无统计学意义(P>0.05);3组急性生理与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、Cr峰值、Pa O2最低值比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。PQ标准曲线在0.25~16.00 mg/L有良好线性关系:y=0.031 6x+0.011 2。3组患者不同时间点血清PQ水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。组间比较结果显示:强化组在T2、T3和T4时血清PQ水平均低于对照组,常规组在T2时血清PQ水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。组内比较结果显示:强化组、常规组在T2、T3、T4时间点血清PQ水平均低于T1,差异有统计学意义(P<0.05);对照组在T3、T4时间点血清PQ水平低于T1,差异有统计学意义(P<0.05)。强化HP组3次PQ清除率分别为62%(16/26)、42%(11/26)、31%(8/26),PQ清除率比较,差异有统计学意义(χ2=5.079,P<0.05)。常规HP组PQ清除率为56%(14/25)。常规HP组和强化HP组首次PQ清除率比较,差异无统计学意义(χ2=0.161,P>0.05)。Kaplan-Meier生存曲线显示强化HP组生存率为46.2%(12/26)、常规HP组为36.0%(9/25)、对照组为14.3%(2/14)。3组生存率比较,差异有统计学意义(χ2=7.206,P=0.027),其中强化HP组生存率高于对照组(χ2=7.375,P=0.007),强化HP组生存率和常规HP组比较,差异无统计学意义(χ2=1.337,P=0.248),常规HP组生存率和对照组比较,差异无统计学意义(χ2=2.568,P=0.109)。结论强化HP有可能提高患者生存率,改善患者生存状态,单次HP效果劣于强化HP治疗;急性PQ中毒患者应在综合治疗的基础上尽早、多次给予HP治疗,HP治疗时间间隔不宜大于6 h。  相似文献   
2.
目的分析阿奇霉素与头孢唑肟治疗重症肺炎并慢性心力衰竭(CHF)老年患者的疗效。 方法选取我院2019年1月至2021年1月间收治的56例重症肺炎合并CHF老年患者作为观察对象,将入选对象依据随机数字法均分为单纯组与联合组,单纯组给予头孢唑肟治疗,联合组给予阿奇霉素联合头孢唑肟治疗;治疗7 d后,对比两组临床疗效,观察两组患者治疗前后血清指标、病情程度、心肺功能指标的变化情况,统计两组患者临床症状改善时间与不良反应发生率。 结果联合组总有效率为96.0%,单纯组为70.9%,联合组临床疗效优于单纯组,(P<0.05);治疗后,两组患者心肺功能指标、血清指标、病情程度APACHEⅡ与CPIS评分均较治疗前改善,组内对比差异有统计学意义(P<0.05),且联合组均优于单纯组,组间对比差异有统计学意义(P<0.05);联合组患者发热、咳嗽咳痰及住院时间均短于单纯组(P<0.05);联合组不良反应发生率为24.00%,单纯组为25.81%,两组差异无统计学意义(P>0.05)。 结论阿奇霉素与头孢唑肟治疗重症肺炎并心衰老年患者疗效良好,能够更为有效的缓解病情,改善患者心肺功能、血清相关指标表达水平,且具有起效快、用药安全。  相似文献   
3.
目的:探讨急诊科医生应用床旁超声抢救不明原因休克的效果及可行性。方法:我院自2017-07-01开始在急诊抢救室由经过重症超声培训合格的急诊科医生应用床旁超声对急危重症患者进行救治。对不明原因休克患者的探查按照《不明原因休克急诊超声临床实践专家共识》推荐的THIRD流程进行。本文采用回顾性分析我院急诊科2016-01-01-2018-08-31收治的不明原因休克患者,其中123例由超声科医生实行床旁超声探查,称为超声医生组,159例由急诊科医生按此方案实行床旁超声探查,称为急诊医生组。对比分析两组患者诊断时间,计算急诊医生组诊断敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值以及总准确率等指标。结果:急诊医生组诊断时间较超声组显著缩短,差异均有统计学意义(P0.05);急诊医生组患者敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值及总准确率较高。结论:急诊科医生应用床旁超声按照THIRD流程探查不明原因休克患者,有助于快速明确诊断,诊断效率及准确性高,提倡推广应用。  相似文献   
4.
目的 观察内毒素(ET)致感染性休克兔血浆中肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、白介素-6(IL-6)和肺组织核转录因子-κB(NF-κB)水平变化,研究不同剂量乌司他丁(UTI)对感染性休克兔肺损伤的保护作用及其机制.方法 将50只健康日本长耳大白兔随机分为ET致休克模型组(对照组),地塞米松(DXM)干预组(DXM组)及三种不同剂量UTI干预组(U1组、U2组、U3组3个亚组),每组10只.采用ET(2mg/kg)一次性静脉注射方法复制兔感染性休克模型,造模成功后对照组应用0.9%氯化钠溶液2ml,DXM组用DXM(1mg/kg)、U1组用UTI(2.5×104)U/kg、U2组用UTI(5.0×104)U/kg、U3组用UTI(10.0×104)U/kg分别溶于2ml 0.9%氯化钠溶液静脉注射进行干预,监测兔的平均动脉血压(MAP)和呼吸频率(RR)的变化,检测休克0h和干预后2h、4h、6h和12h等时间点血浆中的TNF-a、IL-6水平,HE染色观察肺组织病理形态学变化,免疫组化染色检测肺组织NF-κB的表达.结果 在0h,5组兔的MAP、RR及TNF-a、IL-6水平差异无统计学意义(P>0.05);3个UTI亚组与对照组及DXM组在休克后不同干预时间点MAP、RR及TNF-a、IL-6水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05);肺组织病理变化在对照组肺损伤最强,U3组最轻,差异有统计学意义(P<0.05);NF-κB在肺组织的表达在对照组最强,U3组最轻,差异有统计学意义(P<0.05).MAP、RR及TNF-a、IL-6的水平和NF-κB表达在3个UTI亚组间随着UTI剂量的加大,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 UTI能改善ET所诱导的感染性休克兔的MAP、RR和 TNF-a、IL-6的变化,尤以大剂量改善效果更明显.UTI对ET所诱导的感染性休克兔肺损伤有明显的保护作用,且UTI的肺保护作用与剂量成正相关性.通过抑制NF-κB信号转导通路抑制TNF-a和IL-6的表达是UTI肺保护作用的重要机制之一.  相似文献   
5.
目的 分析脓毒症患者外周血中调节性T细胞(regulatory T cell, Treg)、辅助性T细胞17(T helper cell 17, Th17)、Th17/Treg的变化及其与预后的关系。方法 选取徐州医科大学附属连云港医院2020年12月~2021年10月收治EICU和ICU的63例脓毒症患者作为研究对象。采取患者入院24h内的外周血行流式细胞术检测Treg和Th17,同时记录一般资料并进行急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分及序贯器官衰竭评分(SOFA评分)。采用ROC曲线评估各指标对预后的预测价值,Logistic回归分析影响患者28天病死率的相关因素。结果 最终纳入50例脓毒症患者,其中存活组33例,死亡组17例。与存活组比较,死亡组中性粒细胞淋巴细胞比值(NLR)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)、系统免疫炎症指数(SII)、降钙素原(PCT)、Th17、Th17/Treg明显高于存活组,淋巴细胞计数明显低于存活组,差异均有统计学意义(P<0.05)。以患者28天结局为因变量行ROC曲线分析,NLR、SOFA评分、Th17/Treg曲线下面积(AUC)分别为0.749、0.776、0.834,NLR阈值为27.295,敏感度为64.7%,特异性为90.9%;SOFA评分阈值为12.5,敏感度为58.8%,特异性为87.9%;Th17/Treg阈值为0.116,敏感度为82.4%,特异性为85.8%。结论 Th17/Treg与患者病情严重程度及预后有关。  相似文献   
6.
目的观察内毒素(ET)致兔感染性休克血浆中肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、IL-6和肺组织核转录因子-κB(NF-κB)水平变化,探讨不同剂量乌司他汀对感染性休克的保护机制。方法将50只日本长耳大白兔随机分为内毒素致伤空白组(空白组),地塞米松(DXM)干预组(DXM组)及3种不同剂量乌司他汀(UTI)干预组(U1、U2、U3三个亚组)。用ET(2mg/kg)一次性静脉注射复制兔感染性休克模型,达休克标准后空白组应用0.9%氯化钠溶液2ml,DXM组用DXM(1mg/kg)、U1组用UTI(2.5&#215;10^4U/kg)、U2组用UTI(5.0&#215;10^4U/kg)、U3组用UTI(10.0&#215;10^4U/kg)分别溶于2ml0.9%氯化钠溶液静脉注射进行干预,检测休克0h和干预后1、2、4、6、12h血浆中TNF-a、IL-6水平,观察肺组织免疫组化NF-κB的表达变化。结果5组兔达感染性休克标准时血浆中的TNF-a、IL-6水平比较,差异均无统计学意义(P〉0.05),兔休克后不同干预时间点TNF-a、IL-6的水平在UTI组与空白组及DXM组比较,差异均有统计学意义(P〈0.05);NF-κB在肺组织的表达空白组最高,U3组最低,差异有统计学意义(P〈0.05)。TNF-a、IL-6的水平及NF-κB表达在U1、U2、U3组间差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论UTI可通过抑制NF-κB信号转导通路抑制TNF-a、IL-6的表达,剂量越大,作用越明显。  相似文献   
7.
脑血管疾病(Cerbrovascular Disor-ders,CVD)是人类三大死因之一,是造成患者致死、致残的重要原因,为减少致死率、致残率,促进神经功能恢复。近年来,急性脑血管病的早期治疗日益受到重视。由于种种原因,许多患者未能在早期治疗时间窗内得到及时、合理的治疗。为了了解我市急性脑血管病患者诊治时间现状,探索缩短患者治疗前延误的措施,我们对我院1999年~2002年期间住院的急性脑血管病患者诊治时  相似文献   
8.
不同剂量藻酸双酯钠对血脂异常的调节作用   总被引:5,自引:1,他引:4  
目的;观察不同剂量藻酸双酯钠(PSS)对缺血性心脑血管病伴血脂异常患者的临床疗效。方法:将128例缺血性心脑血管病伴血脂异常的患者随机分为A、B2组,其中A组68例,PSS300mg/d,po.B组60例,PSS600mg/d,po。比较服药前及服药后4、8wk血脂变化。治疗结束,将A组未达到理想控制水平的患者加大PSS剂量至600mg/d,再服药8wk后复查血脂。结果:2组均能有效地降低胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)(P<0.05或0.01),B组三酰甘油(TG)也较明显降低(P<0.01)。服药8wk后,B组降低TC、TG、LDL-C及升高HDL-C的有效率明显高于A组,疗效差异有高度统计学意义(P<0.01)。将A组患者血脂未控制到理想水平的44例患者继续服用PSS600mg/d,8wk后又有75%患者的TC、LDL-C降到理想水平。2组用药前后血尿常规、肝肾功能等均无显著变化。结论:对伴血脂异常的缺血性心脑血管病患者,2组不同剂量的PSS均能有效降低TC和LDL-C,对伴有TG升高的患者以600mg/d为佳,并使HDL-C明显升高,PSS剂量的增加并不伴有不良反应的增加。  相似文献   
9.
目的探究入院时血乳酸水平对重症肺炎急性呼吸窘迫综合征(ARDS)并发感染性休克病人预后的预测价值,为临床预测病人死亡率提供依据。方法选取102例重症肺炎ARDS并发感染性休克病人,收集病人入院时临床生化资料。根据入院后28d存活情况将病人分为死亡组和存活组,观察血乳酸水平与死亡率相关性,并分析其对28d死亡率的预测价值。结果共40例死亡(39.2%),死亡组SOFA评分、APACHEⅡ评分高于存活组(P < 0.05),住院时间长于存活组(P < 0.05)。死亡组动脉血乳酸水平明显高于存活组(P < 0.01)。2组pH值、剩余碱、碳酸氢盐、二氧化碳分压及氧分压差异均无统计学意义(P>0.05)。ROC分析显示,乳酸预测28d死亡的曲线下面积为0.77,灵敏度为64.2%,特异度为79.9%。多因素分析显示,乳酸、SOFA评分是病人28 d死亡的独立危险因素(P < 0.01和P < 0.05)。结论动脉血乳酸水平升高的重症肺炎ARDS并发感染性休克病人预后较差,其水平可用于预测病人28 d死亡率。  相似文献   
10.
目的:观察高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、核转录因子(NF‐κB)在心肺复苏术后大鼠海马组织内的表达,以期探讨其可能意义。方法40只SD大鼠分为假手术组和复苏组(按复苏后自主循环恢复后2、6、12、24和48 h各时间点分为5亚组)。在相应的时间点断头处死,取海马组织,HE染色观察海马病理变化,RT‐PCR和Western Blot检测HMGB1、NF‐κB水平表达,并对二者进行相关分析。结果病理切片显示假手术组海马结构未见明显变化,复苏组存在缺血病理改变,24 h最为显著,48 h损伤仍比较重;与假手术组比较,复苏组海马HMGB1、NF‐κB mRNA表达均呈先上升后下降的趋势,均于24 h达峰值(P<0.01);复苏组HMGB1蛋白表达在自主循环恢复后2 h显著降低,24 h达到峰值,在48 h稍下降,差异均有统计学意义(P<0.01);HMGB1和NF‐κB蛋白表达呈显著正相关。结论 HMGB1/NF‐κB信号通路可能参与心肺复苏术后早期脑炎性损伤,干预此通路的靶向性治疗有望减轻心肺复苏术后脑炎性损伤。  相似文献   
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