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1.
 目的  研究高脂饮食喂养的追赶生长大鼠肝脏SIRT1-PPAR-α相关的肝脏胰岛素抵抗机制及低热卡饮食干预作用。  方法  在较长时间热卡限制后,根据体重匹配高脂饮食量喂养大鼠,建立追赶生长大鼠动物模型。用随机对照法将大鼠分为对照组(n=8)、高脂追赶生长模型组(n=8)及饮食干预组(n=8)。观察低热卡饮食干预追赶生长大鼠的生长情况及口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)和胰岛素释放功能(insulin releasing function,IRT)的状况;动物处理后,肝脏免疫组化HE染色,通过透射电镜技术观察肝细胞形态及超微结构。采用Western blot及real-time PCR方法,分别检测肝脏SIRT1、NF-κB 、FGF21及PPARα、PGC-1a基因水平。  结果  与对照组相比,追赶生长大鼠组早期OGTT及IRT异常,随后胰岛素曲线下面积、胰岛素抵抗指数、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显增高,肝细胞SRIT1、FGF21蛋白及PPAR-α表达下降,NF-κB 蛋白明显增加,肝脏出现明显的脂肪变性、线粒体病变;饮食干预组大鼠体重显著减轻,肝脏指数及内脏脂肪明显改善,肝细胞结构明显改善,但仍有炎性细胞浸润、线粒体轻度异常,核膜较厚但完整;LDL-C明显降低,SIRT1明显增加;FGF21增加、NF-κB 降低,但差异无统计学意义。  结论  肝细胞乙酰化水平增高所导致的糖脂代谢相关分子表达异常,可能是导致大鼠追赶生长后肝脏胰岛素抵抗及胰岛素释放功能异常的重要机制;低热卡饮食干预有可能通过改变大鼠体内乙酰化水平防止2型糖尿病的发生。  相似文献   
2.
患者男,16岁。主因“口干、多饮多尿1年”于2005年7月入院。患者曾于2004年9月因多饮多尿,尿量7000—10000ml/d第一次住院。经禁水加压试验及相关化验诊断为“特发性中枢尿崩症和亚临床甲状腺功能低减”给予弥凝、左旋甲状腺素等治疗,病情一度好转,4个月前自行停用弥凝,仅服用左旋甲状腺素50μg/d至今。入院时食欲不振,便秘,晨起感恶心无呕吐。尿量约2000ml/d,夜尿2—3次,尿量1000ml左右。既往体健,无颅脑外伤史及其他自身免疫疾病史,无类似疾病家族史。查体:血压90/60mmHg,身高151cm,体重32.5kg。发育不良,营养较差。眉毛稀疏,无胡须、腋毛及阴毛。睾丸发育差,阴茎短小,余均阴性。  相似文献   
3.
目的探讨GYY4137对去卵巢诱导的骨质疏松大鼠的影响。方法将80只大鼠随机分为4组,采用雌性SD大鼠双侧卵巢全切除术(OVX)或假手术(Sham),建立骨质疏松模型,通过骨密度的检测确认模型建立成功,随后OVX大鼠给予腹腔注射GYY4137和阿仑膦酸钠治疗。测定血浆硫化氢(H2S)、血清碱性磷酸酶(ALP)活性、骨钙素(OCN)、降钙素、甲状旁腺激素和瘦素水平。采用双能X线骨密度仪测定左侧股骨密度(bone mineral density,BMD)。采用股骨三点弯曲试验获得股骨骨折的最大应力。结果成功建立OVX骨质疏松模型。OVX-GYY组在观察期内注射GYY4137显著提高血浆H2S水平(P 0.05)。12周时OVX-GYY组大鼠股骨密度增加(P0.05),OVX组股骨BMD值明显降低(P0.05)。双侧卵巢切除可引起大鼠生化骨代谢和血浆激素水平的改变(P均0.05)。卵巢切除还可以降低血钙、血磷和降钙素,增加甲状旁腺激素和瘦素。阿仑膦酸钠组和GYY4137组则显著改善上述指标(P均0.05)。结论 GYY4137对去卵巢大鼠骨质疏松有积极的治疗作用。  相似文献   
4.
目的对绝经后老年骨质疏松症患者给予唑来膦酸钠治疗,分析其临床效果。方法选取2016年5月—2017年5月医院收治的绝经后老年骨质疏松症患者80例,将其随机分为观察组(n=40)与对照组(n=40)。给予对照组患者维生素D、钙制剂以及口服阿仑膦酸钠治疗,给予观察组维生素D、钙制剂以及唑来膦酸钠治疗,对两组治疗前后腰椎骨密度、VAS评分及不良反应等进行观察与比较。结果在股骨颈、腰椎和Ward's三角区骨密度方面,两组治疗6个月、12个月后均较治疗前明显升高,而与对照组比较,观察组治疗后腰椎骨密度改善更显著,差异具有统计学意义(P0.05);与治疗前比较,两组患者治疗后血钙、血磷、PTH及N-MID水平均无明显变化,差异无统计学意义(P0.05);与治疗前相比,观察组CT、25(OH)VD含量明显升高,β-CTx以及ICTP含量明显降低,差异具有统计学意义(P0.05);对照组上述各指标治疗前后无统计学意义(P0.05)。在VAS评分方面,两组治疗后均较治疗前明显降低,而与对照组比较,观察组治疗后VAS评分改善更显著,差异具有统计学意义(P0.05);在不良反应发生率方面,观察组与对照组比较无明显变化,差异无统计学意义(P0.05)。结论对绝经后老年骨质疏松症患者给予唑来膦酸钠治疗能够使患者的骨密度明显增加,能够显著改善CT、25(OH)VD、β-CTx以及ICTP含量,且临床疗效安全可靠,值得临床上应用与推广。  相似文献   
5.
目的研究运动减重前后超重和肥胖者炎症指标的变化。方法67例17~36岁超重和肥胖者(体重指数≥25kg/m2)入选为期8周的随机对照研究,其中35例为单纯生活方式干预组,32例为运动组。观察并分析减重前后炎症指标血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及C-反应蛋白(CRP)水平变化。结果与正常对照组(体重指数<25kg/m2)比较,运动组和单纯生活方式干预组血清TNF-α、IL-6和CRP的水平虽有升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。8周后,运动组血清TNF-α和CRP的水平明显降低(P<0.01)。相关分析显示:血清TNF-α变化和腰围(WC)变化之间存在正相关(P<0.05)。CRP与体重指数、体脂含量(FAT)变化之间呈正相关(P均<0.05)。结论17~36岁超重和肥胖者已有血清炎症指标水平的异常,且与肥胖程度密切相关。有效的运动干预可不同程度地降低血清TNF-α和CRP水平。  相似文献   
6.
干燥综合征也称为Sjogren综合征,是临床上常见的一种风湿免疫病。由于外分泌管受到损伤,所应分泌的液体明显减少,故表现为眼干、口干和外阴道干涩,部分患者合并肾小管酸中毒,一般诊断并不困难。然而,若患者以骨损害为主要表现,常会误诊,延误治疗。  相似文献   
7.
超重和肥胖者血清TNF-α、IL-6及CRP与肥胖的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨17~36岁超重和肥胖者炎性指标血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及C-反应蛋白(CRP)与肥胖指标的关系。方法:测量研究对象的体质量、身高及腰围(WC),并计算体质量指数(BMI)和体脂含量百分比(FAT%)。以BMI为依据,把66个研究对象分为超重肥胖组(BMI≥25kg/m^2,0B组)32例,正常对照组(BMI〈25kg/m^2,NOB组)34例。空腹静脉取血,放射免疫法测定血清TNF-α、IL-6水平,快速免疫消浊比浊法测定血清CRP水平。结果:OB组体质量、WC、BMI及FAT%明显高于NOB组(均P〈0.01);血清TNF-α、IL-6、CRP水平较NOB组有升高,但差异均无统计学意义(P〉0.05);3种炎症指标均与WC、BMI及FAT%呈明显正相关(均P〈0.05)。结论:17~36岁超重肥胖者机体可能存在炎症指标的异常,且与肥胖关系密切,提示其机体可能存在一定慢性炎症反应。  相似文献   
8.
目的:探讨链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠小肠动力改变与小肠肌间神经丛胆碱能和氮能神经元之间的关系。方法:45只SD大鼠随机分为STZ-糖尿病组、胰岛素组和正常对照组,造模后16周处死。测定大鼠肠动力,采用组织化学染色法观察大鼠小肠肌间神经丛胆碱能和氮能神经元的形态改变。结果:与对照组相比较,糖尿病组和胰岛素组大鼠肠动力均明显减弱(P均<0.05);肌间神经丛胆碱能神经元数目均显著减少(P均<0.01),氮能神经元数量均有减少的趋势(P均>0.05)。胰岛素组肠动力显著高于糖尿病组(P<0.05),但肠神经元计数两组无显著性差异(P>0.05)。结论:STZ-糖尿病大鼠肠动力减弱与肠道肌间神经丛胆碱能和氮能神经损伤有关,胰岛素强化治疗可延缓糖尿病胃肠动力障碍的进展。  相似文献   
9.
目的探讨单核细胞Toll样受体(TLR)4和髓样分化蛋白(MyD88)表达与2型糖尿病(T2DM)神经病变患者炎症反应的关系及作用机制。方法收集T2DM患者210例,其中无神经病变(TDM组)120例,伴周围神经病变(DPN组)90例;另选取同年龄段健康志愿者100名为对照组。单次抽取受试者空腹肘静脉血10 ml,梯度离心分离血清和血浆,分离单核细胞;RT-PCR法检测单核细胞中TLR4、陷窝蛋白-1 mRNA表达;Western印迹法检测TLR4、陷窝蛋白-1及其下游信号蛋白(MyD88、IκB、p-IκB)表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆中促炎因子〔白细胞介素(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)〕水平。结果TDM组、DPN组血浆IL-6、TNF-α浓度均明显高于对照组,TDM组患者血浆IL-6、TNF-α浓度明显高于DPN组(P<0.05)。TDM组、DPN组患者TLR4、陷窝蛋白-1 mRNA相对表达量均明显高于对照组,TDM组患者TLR4、陷窝蛋白-1 mRNA相对表达量明显高于DPN组(P<0.05)。Spearman分析显示,TLR4 mRNA表达与血浆IL-6、TNF-α均呈显著正相关;TLR4 mRNA表达与陷窝蛋白-1 mRNA呈显著负相关。TDM组、DPN组患者陷窝蛋白-1、IκB蛋白相对表达量明显低于对照组,TLR4、MyD88、p-IκB蛋白相对表达量明显高于对照组(P<0.05);与TDM组相比,陷窝蛋白-1、IκB蛋白相对表达量明显减少,TLR4、MyD88、p-IκB蛋白相对表达量明显增加(P<0.05)。结论T2DM神经病变患者炎症状态与单核细胞TLR4、MyD88信号通路介导的炎症级联反应有关;陷窝蛋白-1表达下调与TLR4、MyD88信号通路异常活化有关。  相似文献   
10.
目的:探讨2型糖尿病(T2DM)与甲状腺结节之间的相关性。方法:以528例住院T2DM患者为研究对象,回顾分析其体质指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、HOMA-IR以及甲状腺彩超检查的结果,并按肥胖、糖尿病病程、性别、年龄、血糖控制水平分析各亚组的甲状腺结节的发生情况,同时进行多因素Logistic回归分析。结果:T2DM患者总甲状腺结节的患病率为64.39%,单结节、多结节分别为35.00%、65.00%,女(74.62%)多于男(57.87%)(P0.05)。甲状腺结节患病率不随病程增加而增加(P0.05),但随年龄增加而增加,老年组(74.60%)明显高于非老年组(53.29%)(P0.05),肥胖亚组(68.10%)高于非肥胖亚组(61.49%),但尚无统计学意义(P0.05)。HbA1C≥7.0%亚组患病率(65.25%)较HbA1C7.0%亚组(61.72%)亦无明显增加(P0.05)。Logistic多因素回归分析显示,甲状腺结节的发生与年龄、BMI、FPG、HOMA-IR独立相关(β=1.32,OR=3.46;β=0.58,OR=2.37;β=0.61,OR=2.45;β=0.34,OR=1.87;P0.05)。结论:T2DM患者的甲状腺结节患病率较高,年龄、体质指数、空腹血糖和胰岛素抵抗可能是T2DM患者甲状腺结节发生的独立预测因素。临床实践中,甲状腺结节筛查应作为2型糖尿病患者的常规检查,尤其对于肥胖的老年2型糖尿病患者。  相似文献   
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