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1.
目的:研究不同穴位和频率的电针刺激对成年大鼠视神经切断后视网膜神经节细胞(节细胞)存活的作用。方法:54只成年SD大鼠接受右侧视神经眶内切断术及节细胞荧光金(Fluoro Gold,FG)逆行性标记后,随机分为9组,对照组(含2、7、14 d组)及不同穴位、频率和伤后存活时间组合的电针组(含假穴4/20 Hz电针7 d组、百会穴4/20 Hz电针7 d组、睛明穴2 Hz电针7 d组、睛明穴4/20 Hz电针2、7、14 d组),每组6只动物。结果:(1)睛明穴4/20 Hz电针7 d组存活节细胞平均密度显著高于对照、假穴和百会穴组(P<0.01),而假穴和百会穴组与对照组间无显著性差异;(2)睛明穴2 Hz与睛明穴4/20 Hz电针7 d组节细胞密度虽无显著性差异,但均显著高于对照7 d组(P<0.01);(3)分别以4/20 Hz电针刺激睛明穴2、7、14 d,与对照组相同时间点相比,仅在伤后7 d出现节细胞密度的显著增高(P<0.01)。结论:以4/20 Hz与2 Hz两种不同频率的电针刺激睛明穴,均能在成年大鼠视神经切断后7 d延缓节细胞的死亡。就本研究所观察的不同穴位和频率而言,电针的神经保护作用取决于针刺穴位而非电针频率。  相似文献   
2.
随着神经生物学的飞速进展,神经细胞原代培养成为神经药理、病理生理及活性物质等方面研究的一个很好模型。为此,观察和分析神经元体外特性神经元存活、突起生长以及神经元形态变化等的一些指标也相继出现。由于分散的单一细胞培养能够比较理想地反映在体情况,现多选用这一方法进行体外调控和观察。但是培养中细胞脱落和细胞重聚现象又给结果分析造成一定困难,影响了实验结果的客观性。因此,需选择合适的细胞外基质来解决这些问题。常用的细胞外基质有胶原和多聚赖氨酸。胶原IVcollagenIV是一种细胞支持物,它是细…  相似文献   
3.
比较80%和50%两种纯度的嗅鞘细胞在体外培养条件下的存活与生长,为嗅鞘细胞体内移植选用最佳纯度提供依据。分离、培养并纯化成年SD大鼠嗅鞘细胞,将纯化的嗅鞘细胞和收集到的贴壁成纤维细胞进行约80%和50%的比例混合后接种,继续培养1d或3d。所有细胞于不同时间点行P75免疫细胞化学荧光染色,以鉴定嗅鞘细胞的初始及其后培养过程中数量和纯度的变化。观察细胞状态,计数细胞总数和P75免疫阳性细胞数目,求得各组嗅鞘细胞数量和纯度并行统计学分析。结果显示:两种不同纯度嗅鞘细胞在培养1d时形态正常,3d时纯度为50%的嗅鞘细胞胞体依然饱满,突起更加纤长,数量和纯度亦无明显下降。而纯度为80%的嗅鞘细胞在培养3d时已出现胞体萎缩和突起变短,数量从1d时每一观察区域内的35±13显著下降为23±5(P=0.02),但纯度未发生明显变化。结果表明50%纯度嗅鞘细胞的存活及生长状态优于80%者,提示细胞体内移植时应考虑选取50%纯度的嗅鞘细胞。  相似文献   
4.
一氧化氮/一氧化氮合酶与神经创伤   总被引:1,自引:0,他引:1  
一氧化氮是一种简单的气体分子,可在哺乳类神经细胞内经一氧化氮合酶作用产生。NO在神经创伤修复中的多重作用近年来已受到越来越多的重视。本文对NO/NOS与神经创伤和再生之间的关系作一综述。  相似文献   
5.
郎兵  赵广臣  丁玉强  王红  张远强  游思维  李云庆  鞠躬 《解剖学报》2001,32(2):174-176,T016
目的:观察神经激肽B受体(NK3)与大鼠髓内伤害性信息和调控的可能关系。方法:用免疫组织化学技术观察完全弗氏佐剂(CFA)诱发慢性性大鼠脊髓背角神经激肽B受体的运动变化。结果:炎症侧腰髓氏脊髓背角NKB受体样免疫反应结构的染色强度有明显升高,背角浅层尤为显著。经进观察与图像分析有明,注射CFA2d后脊髓背角内免疫染色强度即开始升高21d左右抵达高峰,28d后渐恢复至正常水平。结论NKB受体可能参与炎性慢性痛状态下伤害性信息在脊髓水平的传递与整合过程.  相似文献   
6.
目的 比较颈胸椎前路和后路臂丛神经下干切断伤与根性撕脱伤诱发神经病理性疼痛大鼠术侧后足的痛行为学特征.方法 18只成年雌性SD大鼠随机接受右侧前路下干切断、前路及后路下干根性撕脱手术(每组6只),另外6只健康大鼠作为对照组.臂丛损伤术前及术后3、7、14和28 d,检测大鼠术侧后足的机械痛缩足阈值、冷刺激诱发痛评分及热刺激缩足潜伏期.结果 对照组与3个损伤组之间术前三项痛行为学指标的差异无统计学意义.与术前相比,前路切断伤组冷刺激诱发痛评分明显增高(P<0.01),机械痛缩足阈值及热刺激缩足潜伏期则无明显变化;前路及后路撕脱伤组术后各时间点机械痛缩足阈值均显著降低(P<0.01),冷刺激诱发痛评分均明显增高(P<0.01),而热刺激缩足潜伏期则无显著变化.与切断伤组相比,两撕脱伤组术后各时间点热刺激缩足潜伏期则无显著差异,而后足机械痛缩足阈值均显著降低(P<0.05),冷刺激诱发痛评分亦显著增高(P<0.01),这种痛行为学的变化可持续至28 d(最长观察期);两撕脱伤组间各痛行为学指标的差异无统计学意义.结论 大鼠前、后入路臂丛下干根性撕脱伤均可作为理想的神经病理性疼痛模型,而臂丛下干切断伤因致痛效果较差则不宜用作神经病理性痛模型.  相似文献   
7.
EGCG对过氧化氢所致神经元过氧化损伤的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究表没食子儿茶素没食子酸酚(EGCG)对过氧化氢(H2O2)所致神经元过氧化损伤的保护作用。方法分离胚胎18d大鼠大脑皮质神经元,原代培养2d后分为4组:①正常细胞对照组;②药物对照组(正常细胞内加EGCG);③氧化损伤组(正常细胞内加H2O2);④损伤后药物治疗组(氧化损伤30min后加入EGCG)。各组细胞再培养36h后,进行神经元形态观察、细胞活性MTT分析及细胞中丙二醛(MDA)含量的检测。结果氧化损伤组神经元多崩解成碎片,突起不完整,细胞活性显著降低,MDA含量显著升高。而在损伤后药物治疗组,神经元胞体立体感较强,多数突起完整。细胞活性显著增高,而MDA含量则显著下降。结论EGCG可抑制羟基自由基的产生,从而保护H2O2氧化损害的神经  相似文献   
8.
9.
目的 探讨高浓度锌损伤后PC12细胞的死亡类型和肌苷对该死亡类型的影响。方法 用MTT比色法测定不同浓度氯化锌(50、100、200、400μmol/L)或肌苷(0. 1、0. 5、1. 0、2. 0mmol/L)作用PC12细胞12h后的存活率;用Hoechst33342 /PI荧光双染色、Annexin V结合实验及DNA琼脂糖凝胶电泳等方法检测200μmol/L氯化锌、2. 0mmol/L肌苷作用PC12细胞12h后细胞死亡类型的变化。结果 锌从100μmol/L作用浓度开始可明显降低细胞存活率; 200μmol/L锌可引起(56. 5±7. 2 )%坏死、(24. 4±2. 5 )%的正常和(19. 1±7. 6 )%的细胞凋亡。肌苷从0. 5mmol/L作用浓度开始可显著提高锌损伤的细胞存活率;与单独锌作用相比, 2. 0mmol/L肌苷降低锌引起的坏死细胞数至(27. 9±2. 2)%,而使正常和凋亡细胞数分别增加到(33. 8±2. 8)%和(38. 4±4. 9)%。结论 随锌浓度的增高PC12细胞的存活率逐渐降低,肌苷可浓度依赖性地保护锌致伤的PC12细胞;高浓度锌可造成PC12细胞的坏死和凋亡,但肌苷能降低坏死而不是使细胞凋亡。  相似文献   
10.
在以往中枢神经元再生轴突在外周神经移植物中生长速度的研究中,利用了辣根过氧化物酶逆行追踪技术。这种技术的缺陷是不能直接测量所有再生轴突不同的生长长度,也不能观察再生轴突的形态,我们用抗神经丝单克隆抗体,将外周神经移植  相似文献   
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