中医药对抑郁症模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴影响的研究进展

<正>抑郁症是一种以显著而持久的情绪低落、意志力减退、思维与认知功能迟缓为主要表现的一类心境障碍,属中医学"情志病"范畴,依其临床表现不同又有"郁证""脏燥""百合病"等不同病名。抑郁症的终身患病率已超过15%,严重威胁着人类的生命安全,但其发病机制复杂,涉及遗传、心理、环境等多方面因素。研究表明,下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)功能亢进与抑郁症关系密切[1-3],临床治疗对于抑郁症HPA轴变化     

在药学生中开展医学基础教育的探讨

在当前的药学生本科课程设置中,重化学轻医学的现象十分普遍。这种培养模式不仅不利于药学生知识体系的全面构建和完善,甚至会影响到其毕业后的求职和工作。而通过增加医学类必修课选修课的比例、丰富授课方法,以及请校外相关人士讲课等诸多方式,可以加强医学基础教育,也能够丰富药学生的专业知识体系,从而增强其就业能力。     

失眠“三神”辨证理论、治疗技术与应用

失眠“三神”辨证理论、技术与应用历时30余年的发展,目前已形成中医在失眠心理治疗方面集理论、辨证、评估、治则治法、疗效验证和设备研发于一体的治疗体系。现总结凝练失眠“三神”辨证理论、临床实践、治疗原则、治疗技术、科研验证和设备研发等方面研究成果。介绍了失眠“三神”辨证理论,“三神”元神、识神、欲神的内容,以及其在睡眠中的功能、病理阐述、基本病机。“三神”辨证方法为人格倾向辨证、失眠症状辨证和失眠情绪辨证;编制了“三神”辨证理论指导下的评估工具-失眠首诊结构化病历（WIIQ）和汪氏人格倾向量表（Wang''s Personality Trend Inventory,WPTI）;“三神”辨证治疗失眠的原则为守神、调神和御神;治疗方法为TIP睡眠调控技术,TIP睡眠调控技术主要包括低阻抗营造技术、睡眠认知导入技术、睡眠环境适应技术、睡眠外归因剥离技术、睡眠信心增强技术、睡眠体验技术、减停药物技术7个主要内容;主要操作流程包括：病史采集、相关检查、诊断、治疗。团队编制了基于失眠“三神”辨证治疗技术的信息模块;研发了多功能睡眠治疗仪;开发了失眠治疗APP,旨在更好地学习和推广失眠“三神”辨证理论,以及提供更方便、自主、智能的治疗方式。     

TIP技术在安眠药物减药过程中的应用

许多失眠尤其是慢性失眠患者多用各类的安眠药物,但长期服用安眠药物可能导致药物依赖。如何顺利减药成为临床医生面对的难题之一。安眠药的依赖主要表现在两个方面：一是心理依赖,二是生理性依赖。因此,心理治疗在减药过程中的应用有其优势,将传统气功导引、放松训练与现代临床心理中的认知行为疗法结合起来的“低阻抗意念导入疗法（简称TIP）”是适合中国人特点的心理治疗方法。将TIP技术应用于安眠药减药过程的方法己日趋完善。     

温胆宁心治疗失眠症（心胆气虚证）临床处方优化研究

目的:观察温胆宁心3个备选处方治疗失眠症的临床疗效及安全性,明确有效药味。方法:采用随机对照研究方法,将90例失眠症患者随机分为3组,即原方组、核心方组及核心方加减组,每组30例。疗程4周,应用匹兹堡睡眠质量量表(PSQI)评定临床疗效。结果:治疗4周后,3个备选处方在PSQI量表总分的组内比较均具有统计学意义(P<0.05)。3个处方有效率依次为原方55.56%,核心方57.14%,核心加减方61.54%,但各组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:3个处方都有较好的镇静催眠作用,且其作用基本相当;核心加减方有效率在3组中最高,可作为优化处方备选之一。     

睡眠障碍性疾病与阴虚的相关性探讨

本文主要论述了阴虚在睡眠障碍性疾病发病中的意义,从古代文献整理和现代临床研究两个角度举例阐述了阴虚失眠、阴虚盗汗和阴虚梦遗的机制和相关临床研究。     

Ouabain在急性缺氧诱导心房钠尿肽分泌机制中的作用

目的观察急性缺氧(hypoxia)对心房钠尿肽(atria1 natriuretic peptide,ANP)分泌的影响,并探讨ouabain在急性缺氧诱导心房ANP分泌机制中的作用。方法取大耳白家兔30只。采用搏动的离体心房灌流模型做如下实验:①观察急性缺氧对心房ANP分泌、心房搏动压和心房搏出量的影响;②观察ouabain(3.0 mol/L)对心房ANP分泌、心房搏动压和心房搏出量的影响;③观察预处理ouabain(3.0 mol/L)后缺氧对心房ANP分泌影响;④将正常心房组织、单独处理ouaba-in(3.0 mol/L)及缺氧的心房组织用苏木精-伊红染色方法制备石蜡切片,光镜下观察组织形态学变化。结果①缺氧明显促进心房ANP的分泌,并显著抑制心房搏动压和心房搏出量(P<0.001,与对照循环比较);②ouabain明显增加ANP分泌的同时增强心房搏动压和心房搏出量(P<0.001,与对照循环比较);③ouabain能明显抑制缺氧诱导心房ANP分泌增加的效应,但并不完全阻断ANP分泌增加的效应(P<0.001,与缺氧循环比较);④与正常心房组织相比,ouabain使诱导心房肌细胞间质水肿;而缺氧不仅使心肌细胞间质水肿,且能引起心房肌细胞水肿。结论缺氧明显促进心房ANP的分泌,其作用与钠泵(Na+-K+/ATPase)活性抑制及心房肌细胞牵张刺激有关。