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1.
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)LYPLAL1-AS1影响神经胶质瘤细胞侵袭和迁移能力的影响。方法选取正常星形胶质细胞、神经胶质瘤细胞U87和U251这3组和LYPLAL1-AS1-OEU87细胞、OECU87细胞、LYPLAL1-AS1-OEU251细胞和OECU251细胞这4组行培养、消化和传代,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR),对LYPLAL1-AS1的表达水平进行检测。利用Transwell侵袭和迁移实验观测LYPLAL1-AS1-OEU87组、OECU87组、LYPLAL1-AS1-OEU251组和OECU251组这4组细胞侵袭和迁移能力。对4组裸鼠原位接种4组细胞(LYPLAL1-AS1-OEU87组、OECU87组、LYPLAL1-AS1-OEU251组和OECU251组),分别于第14天和第28天观测裸鼠颅内肿瘤生长情况、检测相对荧光强度。结果U87组和U251组LYPLAL1-AS1表达水平均低于正常星形胶质细胞组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。LYPLAL1-AS1-OEU87组和LY-PLAL1-AS1-OEU251组侵袭、迁移的细胞数量均少于OECU87组和OECU251组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。第28天LYPLAL1-AS1-OEU87组、LYPLAL1-AS1-OEU251组裸鼠颅内肿瘤细胞相对荧光强度均低于OECU87组、OECU251组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论LYPLAL1-AS1在神经胶质瘤细胞中呈低表达,可抑制神经胶质瘤细胞的侵袭和迁移并抑制裸鼠颅内肿瘤的生长,可能是神经胶质瘤防治的潜在靶点。  相似文献   
2.
总结刘启泉教授治疗功能性便秘的经验。功能性便秘病因复杂,病程较长,且迁延难愈,多由外邪、饮食、情志、劳倦等多种因素导致大肠传导失常、气机不畅、糟粕内留而引起。刘师认为病位主要在大肠,同时与肺、脾胃、肝、肾、心等脏腑的功能失调有关。五脏相通,移皆有次,因此在治疗上以“通调五脏”为基本原则,辨证施治,治以健脾和胃,使清气得升、浊气得降,升降有常;疏肝养肝,使肝体得养,疏泄得宜,气机畅达;宣发肃降,调理肺气,使津液畅通,糟粕得泄;补益肾气,调节阴阳,使阴阳调和,以平为期;清热养阴,使郁热得清,心神得养,五脏安和。  相似文献   
3.
目的 探讨迭代算法对超低剂量CT肺部扫描图像质量的影响。方法 采用不同方案对胸部仿真体模行CT扫描。超低剂量方案:管电压分为80和100 kV组,每组分别采用10、15、20、25、30 mAs扫描。常规低剂量方案:120 kV、30 mAs。各方案均采用滤波反投影法(FBP组)和迭代算法重建(迭代组)。比较各方案的肺组织噪声和有效剂量(E)。结果 管电流和管电压一定时,迭代组的肺组织噪声均低于FBP组,差异均有统计学意义(t=1.102~8.070,P<0.05)。管电流一定时,80 kV时FBP组的肺组织噪声均高于100 kV时FBP组,80 kV时迭代组的肺组织噪声均低于100 kV时FBP组,差异均有统计学意义(t=-8.639~7.841,P<0.05)。与常规低剂量方案FBP组相比,各超低剂量方案FBP组的肺组织噪声明显增加,80 kV时10、15、20 mAs迭代组的肺组织噪声明显增加,100 kV时15、20、25、30 mAs迭代组的肺组织噪声明显降低,差异均有统计学意义(t=-8.140~23.028,P<0.05)。80 kV时25、30 mAs和100 kV时10 mAs迭代组的肺组织噪声与常规低剂量方案FBP组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。80 kV时25、30 mAs和100 kV时10、15、20、25、30 mAs的E较常规低剂量组分别降低了75.9%、71.0%、79.8%、70.4%、60.3%、50.2%、40.0%。结论 超低剂量方案(100 kV、10 mAs)迭代算法组的图像质量与常规低剂量方案FBP组相当,且辐射剂量明显降低。  相似文献   
4.
5.
目的:探讨芬太尼对机械通气新生儿镇痛作用的有效性和安全性。方法将符合条件的60例机械通气新生儿随机分为试验组与对照组,每组30例。2组均予相同的综合性支持治疗,对照组给予苯巴比妥镇痛治疗,试验组给予芬太尼镇痛治疗,观察记录2组用药后1 h、6 h、12 h、24 h、48 h的新生儿疼痛评分、生命体征、呼吸机通气参数、氧疗和机械通气时间以及药物的不良反应。结果试验组的新生儿疼痛评分于用药后1 h、6 h、12 h、24 h降低;生命体征及呼吸机通气参数于用药后6 h、12 h的改善均明显优于对照组;氧疗时间及机械通气时间较对照组明显缩短,差异均有统计学意义(P<0.05)。2组的药物不良反应发生率均较低,差异无统计学意义(P>0.05)。结论芬太尼较苯巴比妥对机械通气新生儿具有更好的镇痛作用,能更快更有效消除人机对抗,降低患儿疼痛反应,改善呼吸机通气参数,缩短氧疗和机械通气时间,且安全性高,值得临床推广使用。  相似文献   
6.
目的探讨胆红素(bilirubin)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)引起的腹膜炎中腹腔炎性因子分泌,以及腹膜巨噬细胞和Raw264.7细胞功能的影响。方法构建LPS诱导的小鼠腹膜炎模型,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定小鼠腹腔灌洗液上清液中炎性因子(IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-6)的含量;分离培养小鼠腹膜巨噬细胞并进行分组处理,培养Raw264.7细胞进行分组处理。采用MTT法检测不同处理的腹膜巨噬细胞与Raw264.7细胞的活性;实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测不同处理的腹膜巨噬细胞与Raw264.7细胞中Nlrp3和IL-1βmRNA的表达情况;免疫印迹法(Western blot)检测不同处理的腹膜巨噬细胞中Nlrp3、IL-1β和caspase-1蛋白表达,Raw264.7细胞中Nlrp3、IL-1β、IκBα和p-p65蛋白表达,以及Raw264.7胞质与胞核中p50、p65和p-p65蛋白表达水平;免疫荧光染色检测p-p65蛋白在不同处理的Raw264.7细胞胞质与胞核中的表达情况。结果在LPS诱导的小鼠腹膜炎模型中,注射胆红素的小鼠腹腔灌洗液中IL-2、IL-4、IL-6和IFN-γ的含量明显降低。10μmol/L胆红素处理腹膜巨噬细胞后对细胞活性无影响;10μmol/L胆红素预处理可以显著抑制脂多糖诱导的腹膜巨噬细胞中Nlrp3、IL-1βmRNA和Nlrp3、IL-1β、caspase-1蛋白的表达。5μmol/L、10μmol/L胆红素处理Raw264.7细胞后对细胞活性无影响;胆红素呈剂量依赖性地抑制脂多糖诱导的Raw264.7细胞中Nlrp3、IL-1βmRNA和蛋白表达水平,并抑制IκBα蛋白表达降低与p-p65蛋白表达升高;10μmol/L胆红素预处理抑制了脂多糖诱导的Raw264.7细胞核中p50、p65和p-p65蛋白表达升高以及p-p65从细胞质向细胞核的转移。结论胆红素可抑制脂多糖引起小鼠腹膜炎中腹腔灌洗液中炎性因子的分泌,并抑制腹膜巨噬细胞和Raw264.7细胞中Nlrp3炎性体活化,该作用可能是通过抑制NF-κB通路激活实现的。  相似文献   
7.
目的:探讨泮托拉唑与兰索拉唑治疗幽门螺旋杆菌(Hp)感染活动性胃溃疡的成本-效果。方法:从本院2013年12月至2014年12月收治的Hp感染活动性胃溃疡患者中选择89例进行研究,按照治疗方法随机分为泮托拉唑组(45例)和兰索拉唑组(44例)。观察两组的药物经济学成本-效果,并进行比较。结果:泮托拉唑组和兰索拉唑组的临床总治愈率为82.22%和81.82%,(P>0.05)。泮托拉唑组和兰索拉唑组的药物经济学成本-效果比为4.74和5.62,(P<0.05)。结论:较之兰索拉唑,泮托拉唑治疗Hp感染活动性胃溃疡患者进行治疗可以获得更好的成本-效果,具有更高的药物经济学价值。  相似文献   
8.
目的:分析住院治疗的药物性肝损害(DILI)患者的临床特征,为预防和治疗DILI提供基础。方法:回顾性调查2011年9月~2013年12月某三甲医院肝病科收治的DILI住院患者资料,分析其人口学特征、原发疾病、用药情况、肝功能检查、治疗及转归。结果:共纳入88个DILI病例(男37例,女51例),平均年龄(58.1±15.4)岁。致DILI的药物主要为中草药或中成药、抗菌药物、抗结核药物、肿瘤化疗药、心血管系统药物等。68.2%为口服给药,25%为静脉用药。肝功能检测指标均异常,其中以ALT升高为最常见(79.4%)。分型结果显示肝细胞损害型占25.0%、胆汁淤积型占51.1%、混合型占23.9%。经停用可疑药物,给予保肝、退黄等治疗后,35.2%患者治愈,61.4%患者好转。结论:致肝损伤的药物种类繁多,肝功能以ALT异常为主,临床医生用药时要严格把握用药指征,并积极监测肝功能,预防和减少DILI的发生。  相似文献   
9.
目的:研究RNA干扰技术的重组慢病毒载体沉默人肝癌Hep G2细胞中表皮脂肪酸结合蛋白-5(fatty acid binding protein-5,FABP-5)基因对其增殖、凋亡和侵袭力的影响及作用机制.方法:构建3个靶向FABP-5基因sh RNA载体,并筛选出最有效的靶点.将Hep G2细胞分为3组:实验组用FABP-5基因沉默重组慢病毒颗粒(LV-sh RNA-FABP-5)感染HepG2细胞;阴性对照组用空载慢病毒颗粒(LV-sh RNANC组)感染Hep G2;空白对照组正常培养.应用RT-PCR、实时荧光定量PCR检测FABP-5基因m RNA的表达;Western blot技术检测各组细胞FABP-5蛋白的相对表达;MTT法测定细胞体外增殖能力;Giemsa染色法检测细胞的克隆形成;细胞侵袭小室法检测各组细胞的体外侵袭力;流式细胞技术(flow cytometry,FCM)检测各组细胞增殖和凋亡的变化情况.结果:通过测序验证构建的FABP-5-shRNA表达载体,感染人肝癌HepG2细胞,荧光显微镜观察到细胞感染率90%.Real-time PCR和Western blot结果得出:相比空白对照组和阴性对照组,实验组的3种靶点FABP-5-sh RNA干扰序列中,LV-sh RNA-FABP-5(1)靶点中FABP-5表达的敲减率最高(P0.05),筛选出此组为最佳靶点;MTT法结果提示:实验组细胞490 n m处的吸光度(A)值在转染后第1-5天时均低于阴性对照组、空白对照组,差别有统计学意义(P0.05).Giemsa染色法结果显示:稳定转染Hep G2细胞后细胞的增殖能力明显下降(P0.05);细胞侵袭小室实验显示:与空白对照和阴性对照组相比,实验组细胞的侵袭力明显受到抑制(P0.05);流式细胞技术检测发现实验组的细胞相对于阴性对照组出现了明显的凋亡(P0.05).实验组较阴性对照组、空白对照组G2/M期延长,G1期缩短,差别具有统计学意义(P0.05).结论:人肝癌Hep G2细胞中沉默FABP-5基因可以有效抑制其表达,能够降低肝癌细胞的侵袭力,抑制肝癌细胞的增殖,将细胞周期阻滞于G2/M期,使其凋亡显著增加.  相似文献   
10.
目的:通过生物信息学方法探讨雌激素受体α(ESRRA)在肺癌发生发展中的作用。方法:利用UALCAN在线平台对人肺癌组织(包括肺腺癌与肺鳞癌)和癌旁正常肺组织中ESRRA基因的表达变化进行分析,并利用Kaplan-Meier Plotter数据库对肺癌中ESRRA及其相关基因的表达进行生存分析。利用GEPIA2在线平台获得与ESRRA表达模式相似的前50个基因,在GeneMANIA在线平台上构建这50个基因编码的蛋白质-蛋白质的相互作用网络,并通过DAVID数据库对该50个基因群进行GO分析和KEGG通路富集。通过TIMER 2.0在线平台分析肺癌组织中ESRRA与富集在氧化磷酸化通路中核心基因表达水平的相关性。利用Western blot法验证ESRRA蛋白在肺癌细胞系中的表达水平。结果:与癌旁正常肺组织相比,ESRRA在肺癌组织中高表达(P<0.01),ESRRA表达水平高的肺癌患者显示出较差的预后(P<0.01)。与ESRRA表达模式相似的前50个基因主要富集在氧化磷酸化通路,包括ATP5B、ATP5G3、COX5A、COX8A、SDHD、UQCRC1UQCRC2。其中ATP5B、COX8AUQCRC1在肺癌组织中的表达水平与ESRRA的表达呈正相关(P<0.05)。ATP5B、ATP5G3、COX5A、COX8A、SDHD、UQCRC1UQCRC2在肺癌组织中均高表达,ATP5B、ATP5G3、COX5A、COX8A表达水平高和SDHD表达水平低的肺癌患者均显示出较差的预后(P<0.01)。Western blot验证结果显示,与正常人支气管上皮16HBE细胞相比,ESRRA蛋白的相对表达水平在肺腺癌NCI-H1975细胞和肺鳞癌SW900细胞中均高表达(P<0.01)。结论:ESRRA介导氧化磷酸化通路中ATP5BCOX8A的表达改变引起能量代谢紊乱可能是其促进肺癌发生和导致肺癌不良预后的原因之一。  相似文献   
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