为了最健康最美的微笑——访中山大学附属口腔医院正畸科主任王大为教授

王大为教授简介： 中山大学附属口腔医院正畸科主任。1982年毕业于中山医学院口腔系,后师从著名正畸专家——美国哈佛大学严开仁教授攻读正畸学6年。现任中华口腔医学会正畸专业委员会常务委员、广东省口腔医学会理事、广东省医学会正畸专业委员会主任委员、口腔正畸专业医师认证委员会委员,1996年受聘为英国伦敦大学Guy＇s牙科学院客座教授。     

针灸，扎出来的“享瘦”——访暨南大学附属第一医院针灸科主任赵仓焕主任医师

赵仓焕,医学博士,主任医师,硕士研究生导师。现任暨南大学附属第一医院针灸科主任、针灸学教研室主任。一直从事中医针灸学的医疗、教学、科研及管理工作,擅长针灸治疗各种痛症、瘫痪、肥胖症、失眠症、乳腺增生病、突发性耳聋、神经症、呃逆、语言及吞咽障碍、便秘、遗尿、痤疮等病症。     

脸皮厚的人能长寿

俗话说：＂没心没肺,活着不累＂,一是说傻里傻气、糊糊涂涂活着,就没有活得太累的感觉;二是不过分的要脸面,善做凡人,就能活得寿命长。这两句俗语,我觉得都有一定道理。     

酒醉一次 身体九器官齐“上诉”

几杯酒下肚，你可能有一些自信满满，飘飘欲仙的感觉。遗憾的是，这些都是幻觉。美国专家最近研究发现，醉酒可能引起身体多达九个器官的不适，使它们做出各种反应集体“上诉”。因此，千万不要把“醉酒”当家常便饭，一次酩酊大醉，对身体带来的伤害是你难以想象的。     

iHBV慢性感染的抗病毒治疗研究进展

HBV感染慢性化大致要经历：免疫耐受期、免疫清除期和非活动或低（非）复制期。HBV感染慢性化是引起慢性肝炎的始发因素和发展为肝硬化、肝衰竭或HCC主要原因，所以对乙型肝炎的治疗特别是抗病毒治疗倍受国内外学者的关注。目前，尽管抗病毒治疗的方法有多种，但因乙型肝炎的抗病毒治疗仍缺乏特异的针对其cccDNA药物，机体和病原体本身的状态也影响其疗效，所以仍存在：①治疗方法和药物种类繁多但疗效不确定，难以对某种疗法和药物进行客观评价；②抗病毒治疗终点指标不一致，具体疗程尚难确定；③耐药株和准种的存在是否为病毒不能彻底清除的原因需要进一步证实；④改善感染者DC细胞功能的体细胞疗法还缺乏严格的循证医学证据等问题，现综述如下。     

pGenesil-siHBV X 对 HepG2.2.15 细胞 HBV 表达和复制的抑制效果研究

 目的 研究针对HBV X基因区设计的小干扰RNA（siRNA）表达载体质粒pGenesil-siHBV X 对HepG2.2.15细胞HBV表达和复制的抑制效果及特异性。方法 针对HBV X区设计siRNA表达载体质粒pGenesil- siHBV X。分别用培养液（空白对照）、脂质体Metafectene、pGenesil 空载体、pGenesil-siHK（阴性对照）、pGenesil-siAFP（特异性对照）、pGenesil-siHBV X处理或转染HepG2.2.15细胞各3次。于每次转染后24 h，取各组细胞培养上清液，用时间分辨荧光免疫测定技术检测上清液中HBsAg和HBeAg含量，用化学发光法检测AFP含量，用PCR荧光定量技术检测HBV-DNA复制水平。 结果 pGenesil-siHBV X转染能抑制HepG2.2.15细胞对HBV标志物的表达，且抑制作用随转染次数增加而增强。第3次转染后，pGenesil-siHBV X组细胞上清液中 HBsAg、 HBeAg和HBV-DNA检测结果分别为（6.26 ± 1.07）ng/ml 、（0.13 ± 0.05）Ncu/ml和（3.01 ± 0.40）×107拷贝/ml，与空白对照组的（22.50 ± 1.39）ng/ml、（1.12 ± 0.11）Ncu/ml和（12.33 ± 1.28）×107拷贝/ml比较，差异有统计学意义（t值分别为12.80、12.21、9.71，P < 0.05）；pGenesil-siHBV X 转染不影响细胞对AFP的表达（t = 0.18，P = 0.86）。结论 pGenesil-siHBV X可以有效和特异地抑制HepG 2.2. 15细胞HBV-DNA的复制及HBsAg和HBeAg表达。     

鼠HMGB1蛋白的原核表达及分离纯化

目的:克隆小鼠HMGB1基因,构建原核表达载体,在大肠杆菌中诱导表达并分离纯化获得His-HMGB1的融合蛋白.方法:脂多糖刺激后的RAW264.7细胞,提取总RNA,经RT-PCR扩增出含HMGB1的目的片段,克隆于pMD-19T载体,再亚克隆至含有pelB引导肽及His-标签肽的高效表达载体pET-26b( ),转化大肠杆菌BL21(DE3),经IPTG诱导后行SDS-PAGE鉴定目标蛋白表达,用镍鳌合琼脂糖凝胶亲和层析法分离纯化含His-标签肽的目的蛋白.结果:经PCR扩增出大小为648 bp的HMGB1基因片段,成功构建目标蛋白的融合表达载体,经诱导表达及分离纯化,获得了约30 kD的融合蛋白.结论:构建HMGB1的融合表达载体,获得分离纯化融合蛋白His-HMGB1,为进一步研究其生物学功能奠定了基础.     

布氏杆菌病28例临床分析

目的：加强对布氏杆菌临床及实验特征的认识，以利及时诊断及治疗。方法：回顾性分析28例布病患者资料，并对其流行病学特点和临床表现进行分析。结果：28例患者中大多数为农民，但也有市民和学生，临床表现主要以发热、多汗、乏力、关节痛为主，实验检查主要以ALT升高、血红蛋白降低、肝脾肿大和血沉加快较常见。结论：提示临床及检验医师应高度重视布氏杆菌病，早诊断，早治疗。     

ERK1/2信号通路在青蒿琥酯抑制PDGF-BB诱导HSC细胞增殖中的作用

目的:观察青蒿琥酯(Artesunate,Art)对血小板衍生生长因子-BB(platelet derived growthfactor-BB,PDGF-BB)刺激大鼠肝星状细胞(he-patic stellate cell,HSC)增殖,磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1/2(phosphorylated extracellularsignal regulated kinase 1/2,p-ERK1/2)表达的影响,探讨Art抗肝纤维化的分子机制。方法:实验分为对照组、PDGF-BB组、PDGF-BB+Art组和PDGF-BB+PD98059组。以PDGF-BB诱导HSC增殖,再分别加入不同浓度的Art和ERK1/2抑制剂PD98059。CCK-8法检测各组HSC细胞的增殖情况,ELISA法测定细胞上清液中Ⅰ型胶原的含量,免疫印迹(Western blot-ting)法检测各组细胞ERK1/2的表达及活化情况。结果:PDGF-BB可诱导HSC细胞增殖,p-ERK1/2表达增高,而PDGF-BB+Art组、PDGF-BB+PD98059组HSCⅠ型胶原的含量及p-ERK1/2活性均降低。结论:ERK1/2参与了PDGF-BB诱导HSC细胞增殖的作用,Art抗PDGF-BB所诱导的HSC细胞增殖作用与其抑制ERK1/2的活化有关。