中医肿瘤学科发展思考

中医药防治肿瘤有数千年历史,且疗效确切。中医药防治肿瘤,以中医理论为指导,采用辨证论治,通过中药复方,在干预癌前病变、提高肿瘤患者生活质量、预防转移复发、抗肿瘤多药耐药、减毒增效、带瘤生存等方面发挥重要作用,充分体现了整体调节的优势和特色。本文结合中医药防治肿瘤的优势与特色,提出中医药防治肿瘤面临新的发展契机;基于本学科特点和学术研究方向,界定中医肿瘤学科的内涵与外延,提出以"融合、创新"为中医肿瘤学科发展的切入点,加强中医理论研究和临床应用研究为中医肿瘤学科发展和复兴的前提。     

翁连解毒汤治疗浊毒内蕴型溃疡性结肠炎的疗效观察

目的：探究翁连解毒汤治疗浊毒内蕴型溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis，UC）临床疗效及可能的作用机制。方法：选取2016年2月至2018年12月在攀枝花学院附属医院收治的浊毒内蕴型UC患者130例作为研究对象，按照入院先后顺序分为对照组和观察组，每组65例。对照组常规西医治疗，观察组加用翁连解毒汤，观察2组治疗前、完成治疗后T细胞、NK细胞、炎性反应因子、凝血功能、生命质量变化，完成治疗后总结疗效。结果：观察组患者在NK细胞、T淋巴细胞组成、CR、TNF-α、IL-1 β、ESR、内毒素、IL-10、FIB、PLT、APTT改善方面的效果较对照组更优，组间差异有统计学意义（P<0.05）。观察组患者完成治疗后的生命质量量表各维度评分及总评分改善效果优于对照组患者（P<0.05），且临床总有效率和组织病理学疗效率均高于对照组患者（P<0.05）。结论：翁连解毒汤能抑制浊毒内蕴型UC炎性反应，改善高凝状态，提高机体免疫功能，从而提高疗效和生命质量。     

结直肠癌前病变中医病机探讨

在癌毒病机理论的指导下,提出结直肠癌前病变的共性病机为湿热毒蕴,脾气亏虚。湿、热之邪在脾虚的基础上产生并相互胶结于肠腑,日久内生癌毒。脾气亏虚是结直肠癌前病变发生的根本病机,湿热蕴结是其发展条件,癌毒内生是癌变的关键所在。结合内镜下病理分级,根据癌毒内生与否可将结直肠癌前病变的演变过程分为无癌毒期及癌毒期。癌毒致病的过程即结直肠癌前病变发展成为结直肠癌的过程。因此,根据结直肠癌前病变处于无癌毒期或癌毒期的病机采取相应的治法,清除癌毒产生之源或已生之癌毒,可达到抑制其癌变,逆转癌瘤形成的目的。      

从病机辨证探析国医大师周仲瑛复法组方辨治肿瘤的经验

国医大师周仲瑛教授力倡中医病机辨证论治的新体系, 提出疑难病证的基本病机特征是复合病机, 并指出复法组方是治疗肿瘤等疑难病证的基本策略。紧紧围绕病机辨证, 从复法组方的理论基础、基本思路、不同肿瘤复法组方的异同三个方面, 总结周仲瑛辨治恶性肿瘤的立法遣方经验, 以期进一步拓展肿瘤等疑难病证的临床辨治及组方思路。      

左旋布比卡因伤口局部持续输注用于脊柱手术后的镇痛效果

目的观察伤口局部持续输注左旋布比卡因用于脊柱手术后的镇痛效果。方法择期行后路胸腰椎手术患者54例,随机分为两组:研究组采用局部镇痛泵经伤口持续输注0.25%左旋布比卡因,对照组使用静脉镇痛泵输注氟比洛芬酯、帕洛诺司琼、喷他佐辛,均在术后开启镇痛泵。采用疼痛VAS评分和Ramsay镇静评分评价术后2、4、6、12、24、36、48h疼痛及镇静程度,通过患者对镇痛系统是否满意、有无局部炎症、有无局部伤口渗液进行综合评价,并记录不良反应情况。结果术后48h内两组患者VAS评分和Ramsay镇静评分差异无统计学意义。研究组恶心呕吐、头晕发生率明显低于对照组(P0.05)。结论伤口局部镇痛系统应用于脊柱手术后镇痛效果与静脉镇痛系统相似,但能降低不良反应的发生率。     

癌毒病机辨治体系的构建

程海波教授团队传承国医大师周仲瑛教授“癌毒”学术思想,创建了癌毒病机理论。近年来,为推广癌毒病机理论的临床应用,进一步构建中医肿瘤癌毒病机辨治体系。提出癌毒病机辨证要点首辨特异性病邪:癌毒,重在辨癌毒的致病特性、兼夹病邪、致病部位、邪气盛衰;其次辨非特异性病邪:郁、风、寒、热、湿、痰、瘀等;最后辨正虚,主要辨脏腑的虚损、气血阴阳的亏虚。提出恶性肿瘤的基本病机为“邪毒蕴结、正气亏虚”,治疗原则为“祛邪解毒、扶正固本”。祛邪即为祛邪复衡,主要包括理气、祛风、散寒、清热、祛湿、化痰、祛瘀法等;解毒即为抗癌解毒,主要包括理气解毒、化痰解毒、祛瘀解毒、祛湿解毒、清热解毒、祛风解毒、温阳解毒、以毒攻毒等八法;扶正固本主要包括益气、养阴、补血、温阳法和调补脏腑法。癌毒病机辨治体系的构建,通过提出以癌毒病机为核心辨证分型,解决目前中医肿瘤按病种辨证分型繁杂难以掌握的难题;提出癌毒病机临床辨识的四个要点,实现癌毒辨识诊疗技术瓶颈的突破;提出抗癌解毒法的学术内涵,形成抗癌解毒八法;提出抗癌解毒中药分类,推动中医肿瘤辨治的临床精准用药。      

参白解毒方抑制HCT116细胞增殖的药效及机制

目的 探讨参白解毒方（SBJDF）抑制结直肠癌（CRC）细胞HCT116增殖的药效及机制。方法 利用参白解毒方（0、0.25、0.5、1、2、4 g·L^-1）处理HCT116细胞48 h，噻唑蓝（MTT）比色法检测参白解毒方对HCT116细胞活力的影响，分别设置空白组、参白解毒方（1、2、4 g·L^-1）组，倒置显微镜观察参白解毒方对HCT116细胞形态的影响，克隆形成实验观察参白解毒方对HCT116细胞增殖能力的影响，JC-1探针检测参白解毒方对HCT116细胞线粒体膜电位（Δψm）的影响，流式细胞仪检测HCT116细胞周期分布和细胞凋亡率，蛋白免疫印迹法（Western blot）分析参白解毒方对细胞周期，抗凋亡以及核转录因子-κB（NF-κB）信号通路相关蛋白的影响。结果 参白解毒方有效抑制HCT116细胞活力，引起细胞形态改变，呈浓度依赖性；与空白组比较，参白解毒方（1、2、4 g·L^-1）组克隆形成率均明显下降（P<0.05，P<0.01），参白解毒方（2、4 g·L^-1）组诱导HCT116细胞发生G₀/G₁期阻滞（P<0.05，P<0.01）。与空白组比较，参白解毒方（1、2、4 g·L^-1）组周期蛋白D₁（CyclinD₁）表达明显下降（P<0.05，P<0.01），参白解毒方（2、4 g·L^-1）组细胞周期蛋白A₂（CyclinA₂），周期蛋白依赖性激酶4（CDK4）蛋白表达明显下降（P<0.05，P<0.01），参白解毒方（4 g·L^-1）组周期蛋白依赖性激酶1（CDK1）表达显著下降（P<0.01）。与空白组比较，参白解毒方（2、4 g·L^-1）组课诱导HCT116细胞凋亡，并下调抗凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关xl蛋白（Bcl-xl）表达（P<0.05，P<0.01），降低HCT116细胞线粒体膜电位；与空白组比较，参白解毒方（2、4 g·L^-1）组可下调NF-κB信号通路相关蛋白IκB激酶α（IKKα）、NF-κB抑制蛋白α（IκBα）、磷酸化p65蛋白（p-p65）的表达（P<0.05，P<0.01）。结论 参白解毒方有效抑制HCT116细胞增殖，其机制可能通过抑制HCT116细胞NF-κB信号通路的激活，引起细胞周期阻滞，诱导细胞凋亡。     

心肌缺血预适应在紫杉醇释放冠脉球囊导管扩张术中的应用

  目的   评价心肌缺血预适应在紫杉醇释放冠脉球囊导管术中应用价值。  方法   纳入行紫杉醇释放冠脉球囊导管患者210名，随机分为3组，一组为对照组，术中依据手术常规行药物球囊扩张术；二组为半分钟预适应组，在药物球囊扩张前，间隔3 min 2次应用非顺应性球囊扩张狭窄部位30 s；三组为1 min适应组，在药物球囊扩张前，间隔3 min 2次应用非顺应性球囊扩张狭窄部位60 s。所有患者行冠脉SYNTAX II评分，记录经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA）术前及术后24 h肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌钙蛋白 Ｉ（cTnI）数值，记录术中发生心绞痛、快速型心律失常、缓慢型心律失常的情况，并随访所有患者术后180 d内发生 MACE事件（包括包括心脏死亡、心肌梗死、心力衰竭、心脏原因再次入院、靶血管再次血运重建）及临床症状改善的情况。  结果   （1） 3组患者PTCA术前CK、CK-MB、cTnI，以及术中发生心绞痛、快速型心律失常、缓慢型心律失常的情况，差异无统计学意义（P > 0.05），1 min适应组患者在PTCA术后24 h的CK、CK-MB、cTnI显著低于对照组及半分钟预适应组（P < 0.05）；（2） 1 min适应组患者在PTCA术后180 d内 MACE事件发生率及临床症状改善情况显著优于对照组及半分钟预适应组（P < 0.05）。  结论   （1） 心肌缺血预适应在紫杉醇释放冠脉球囊导管术中应用可减少心肌坏死；（2）心肌缺血预适应在紫杉醇释放冠脉球囊导管术中应用可改善PTCA术预后及临床症状。     

基于复杂网络的名老中医治疗肺癌用药规律研究＊

目的 研究名老中医治疗肺癌的临床病案数据，探索运用复杂网络模型发现病机与中医用药规律。方法 基于1090条包含病机、处方的肺癌病案有效诊疗数据，采用复杂网络分析方法，兼顾方剂和中药属性信息，构建中药带权网络，依据节点重要性挖掘核心病机的核心中药。结果 针对气阴两虚、痰瘀郁肺、癌毒走注、痰瘀郁毒、热毒痰瘀阻肺以及热毒痰瘀互结六个病机，在包含401个中药节点的中药带权网络范围内找出各自对应的核心药物。结论 复杂网络模型可以直观展示病机与药物间的联系，为进一步深化中医对肺癌的理论认识，传承名老中医临床经验提供基础。     

急性再生障碍性贫血免疫发病机制探讨

目的 探索急性再生障碍性贫血(AA)的免疫学发病机制及抗胸腺细胞球蛋白(ATG)的免疫调节机制.方法 利用流式细胞仪测定74例急性AA患者与55例正常人的T淋巴细胞亚群及其中30例接受ATG治疗前后T淋巴细胞亚群的变化.结果 与对照组相比.急性AA组的总T淋巴细胞、总B淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞百分比均较正常组高,而CD56+、CD3+DR+百分比均较正常组低.ATG治疗有效患者(24例)治疗后CD8+、CD56+、CD3+DR+百分比增加,CD4+、CD4+/CD8+百分比下降.结论 与慢性AA的发病机制不同.急性AA CD4+T淋巴细胞百分比异常升高.推断CD4+T淋巴细胞可能主要分化为Th1细胞.起抑制造血作用.