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1.
研究证实单胺氧化酶( MAO)是心肌活性氧(ROS)的主要来源,并且,MAO生成的ROS能分别触发不同信号路径导致细胞增殖、肥大或凋亡,因此,MAO在心血管疾病中,如心衰及缺血再灌注损伤,具有重要作用[1].研究提示血浆中MAO活性变化能很好地反映急性心肌梗死(AMI)发生和严重程度,由于其容易测量的特性,使其可能成为新的心肌梗死标识物[2].心肌肌钙蛋白(cTn)Ⅰ对诊断AMI具有高度敏感及高度特异性,cTn Ⅰ浓度可作为判断AMI时梗死范围的指标,可反映心肌器质性改变[3].本研究通过分析AMI时血浆MAO活性与血清cTn Ⅰ水平相关性,从而以心肌器质损害程度的角度提出血浆MAO能反映心肌梗死严重程度的依据.  相似文献   
2.
目的:探讨原发性高血压(EH)患者红细胞ATP含量,红细胞膜Na~ ,K~ -ATP酶和Ca~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶的活性与红细胞内钙、镁含量之间的关系及意义。方法:观察EH患者和正常对照红细胞内ca~(2 ),Mg~(2 )水平,红细胞内ATP含量,红细胞膜Na~ ,K~ -ATP酶和Ca~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶的活性变化。结果:原发性高血压患者与正常对照相比,红细胞膜Na~ ,K~ -ATP酶、Ca~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶活性和红细胞内Mg~(2 )含量减低,红细胞内Ca~(2 )含量升高,(P均<0.05)。红细胞内ATP含量在原发性高血压患者和正常对照之间无显著性差别。原发性高血压患者中,平均动脉压与Na~ ,K~ -ATP酶和Ca~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶活性负相关(P<0.01),与红细胞内钙正相关(P<0.01);Ca2~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶的活性与红细胞内Ca~(2 )含量负相关(P<0.01);红细胞内ATP含量与红细胞内镁含量正相关(P<0.05),与红细胞膜Na~ ,K~ -ATP酶、ca~(2 ),Mg~(2 )-ATP酶活性之间无统计学联系。结论:高血压的发生与细胞膜离子的主动转运失常而致细胞内Ca~(2 )水平升高密切相关,而细胞内Mg~(2 )含量与细胞糖代谢有关。  相似文献   
3.
结合男科疾病发病特点和埋线治疗的机理,总结并分析近年来相关埋线治疗男科疾病的文献,对穴位埋线治疗男科疾病研究进展进行系统综述,取其精华,去其糟粕,以便为临床上治疗男科疾病提供新的可靠的临床思路。从穴位埋线治疗前列腺疾病、阳痿病及男性不育病等三大主要病症方面分别进行阐述,证实穴位埋线对男科疾病具有一定的临床优势。  相似文献   
4.
目的 观察三磷酸腺苷-氯化镁(ATP-MgCl2)预处理对无心跳大鼠供肝热缺血损伤的保护作用.方法 根据ATP-MgCl2预处理与否及供肝获取前经历的供体心脏停搏时间(即热缺血时间)30min或45min,将实验动物分为4组,即非预处理的30min(N-30min)组和45min(N-45min)组,以及ATP-MgCl2预处理的30min(tN-30min)组和45min(tN-45min)组行原位肝移植,观察存活状况,取材行光学显微镜及电子显微镜检查,移植术后1、3、7d 采集血样检测肝功能.结果 N-30min组和N-45min组的1周存活率分别为50.0%和16.7%,而tN-30min组和tN-45min组的1周存活率分别为83.3%和66.7%,预处理组移植肝脏的病理及肝功能明显好于非预处理组.结论 ATP-MgCl2预处理能够减轻供肝的热缺血损伤,改善肝功能,减轻病理损害,提高大鼠肝移植的存活率.  相似文献   
5.
患者女,46岁,下颌部肿块二年余,近日言语障碍,咀嚼困难。口腔检查发现舌下正中有5cm×2.5cm×4.5cm半球形隆起,粘膜正常,舌体抬高。颌下饱满,能触及有弹性感和紧张感之肿块,可推动。彩超8.0MHz探头扫查发现:颌下距皮1.2cm可见4.7c...  相似文献   
6.
目的探讨血清高尔基体蛋白73(GP73)、异常凝血酶原(DCP)、磷脂酰基醇蛋白聚糖-3(GPC-3)和甲胎蛋白(AFP)联合检测对原发性肝癌(PHC)的早期诊断价值。方法选择2011年4—9月在我院就诊的消化系统疾病患者共110例,根据患者疾病分为PHC组50例、慢性肝炎组20例、肝硬化组20、其他消化系统恶性肿瘤组(其他肿瘤组)20例。选择同期我院健康体检正常者20例为对照组。采用酶联免疫法检测各组血清GP73、DCP、GPC-3水平,电化学发光法测定AFP水平。评价各指标单独和联合检测对早期PHC的诊断价值。结果各组血清GP73、DCP、GPC-3和AFP水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。GP73、DCP、GPC-3和AFP诊断早期PHC的曲线下面积(AUG)分别为0.824〔95%CI(0.735,0.912)〕、0.640〔95%CI(0.533,0.746)〕、0.635〔95%CI(0.527,0.743)〕和0.668〔95%CI(0.564,0.773)〕。将慢性肝炎组、肝硬化组、其他肿瘤组及对照组合并为非PHC组,与PHC组进行比较:单项检测以GP73灵敏度和准确率最高,以GPC-3特异度最高;联合检测以GP73/AFP灵敏度和准确率最高,系列试验中GP73与其他任何一项或几项指标联合的特异度均可达100.0%。结论单独检测GP73对早期PHC诊断价值优于AFP,单独检测DCP或GPC-3对早期PHC有一定的鉴别诊断价值,与AFP相当,GP73、DCP、GPC-3和AFP联合检测对早期PHC有较好的诊断价值,可根据临床实际选择不同的项目组合。  相似文献   
7.
HE4和CA125联合检测在卵巢癌手术前后临床价值评价   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的探讨癌抗原125(CA125)、人附睾蛋白4(HE4)在卵巢癌诊断、治疗中的价值。方法测定122例女性血清CA125、HE4水平,其中体检健康女性46例作为正常对照组,盆腔肿物住院患者76例按术后病理结果分为良性病变组56例和卵巢癌组20例。卵巢癌组术后1个月再次复查CA125和HE4,观察术前术后指标变化。结果卵巢癌组CA125、HE4水平明显高于其他2组,差异有统计学意义(P〈0.01),正常对照组和良性病变组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。卵巢癌组术后1个月复查CA125和HE4水平明显下降(P〈0.05)。结论HE4联合CA125测定有助于卵巢良恶性肿瘤的鉴别诊断,是恶性肿瘤术后随诊监测的重要指标。  相似文献   
8.
目的:探讨慢病毒介导B、T淋巴细胞衰减子(BTLA)基因转染的树突状细胞(DC)诱导大鼠肝脏移植免疫耐受的作用及机制。方法:以DA大鼠为供体,为Lewis大鼠为受体,建立原位肝移植模型;获取SD大鼠DC后,分别用携带或不携带BTLA基因的重组慢病毒载体感染DC。将36只肝移植术后大鼠随机均分为模型组(移植术后无任何无处理)、DC组(肝移植术后输入未携带BTLA基因的重组慢病毒转染的DC)、BTLA-DC组(肝移植术后输入携带BTLA基因的重组慢病毒转染的DC)。每组术后7 d完成血生化指标与肝脏病理学检测后,剩余大鼠行生存时间分析。结果:与模型组比较,BTLA-DC组术后的肝功能损伤指标、免疫刺激细胞因子IFN-γ水平以及移植肝组织排斥反应的病理学评分降低,免疫抑制性细胞因子IL-10水平升高,但DC组术后的以上指标均呈一定程度的反向变化,定量指标的差异均有统计学意义(均P0.05)。模型组的中位生存时间为15 d,DC组的中位生存时间为13 d,BTLA-DC组的中位生存时间为79 d,3组间的生存时间差异有统计学意义(χ~2=16.14,P=0.000 3)。结论:高表达BTLA的DC减缓了移植肝脏急性排斥反应,延长受体大鼠的生存时间,机制可能与其诱导T细胞免疫耐受有关。  相似文献   
9.
目的:探讨肝移植急性排斥反应的病理学特点、临床表现以及诊治经验.方法:回顾性分析2004-01/2006—12中山大学附属第一医院施行的516例原位肝移植患者的临床病理资料;对肝移植术后发生急性排斥反应患者的病理组织学改变、临床表现、诊治方案加以分析.结果:516例中,有86例患者发生106例次急性排斥反应,急排的发生率为16.7%(86/516);其中临界型改变9例次,轻度排斥反应(BanffⅠ级)36例次,中度(Ⅱ级)48例次,重度(Ⅲ级)13例次.106例次中,36例次急性排斥反应经调整药物后得到控制,65例次经用激素冲击治疗后得到控制;5例激素冲击治疗无效的患者中,3例患者接受OKT3治疗,2例最终行再次肝移植而治愈.结论:由于新一代免疫抑制剂的使用,肝移植急性排斥反应已缺乏典型的症状和体征,其病理改变可以有重叠和复合存在;移植肝穿刺活检仍是目前诊断的“金标准”;根据不同急性排斥反应的临床病理特点,采用合理的个体化免疫抑制方案,对提高肝移植患者的长期存活率至关重要.  相似文献   
10.
目的 探讨木犀草素对重症急性胰腺炎(SAP)小鼠胰腺的保护作用及其可能的分子机制。方法 将60只SPF级健康雄性C57BL/6小鼠随机分为3组,对照组、SAP模型组和治疗组,每组各20只。采用雨蛙素法构建模型,成功构建SAP模型后,应用ELASA法检测脂肪酶、淀粉酶、血红素加氧酶(HO)-1、肿瘤坏死因子(TNF)-α、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平。使用Western blotting和Real-time PCR测定各组小鼠核因子(NF)-κB、P38及p-P38 蛋白和mRNA水平。结果 与对照组比较,模型组和治疗组小鼠胰腺干湿重比、脂肪酶及淀粉酶、TNF-α水平、氧化应激指标HO-1及MDA水平均明显升高,SOD水平明显降低(P<0.05);与模型组小鼠比较,治疗组小鼠胰腺干湿重比、脂肪酶及淀粉酶,TNF-α、MDA水平均明显降低,HO-1、SOD水平均明显升高(P<0.05)。与对照组比较,模型组和治疗组小鼠NF-κB、p-P38蛋白和mRNA水平明显升高(P<0.05),P38蛋白和mRNA表达水平无显著变化(P>0.05);与模型组小鼠比较,治疗组小鼠NF-κB、p-P38蛋白和mRNA水平均明显降低(P<0.05)。结论 木犀草素对SAP小鼠胰腺具有一定的保护作用,其可能的分子机制为缓解炎症应激和氧化应激,下调NF-κB及p-P38 蛋白的表达。  相似文献   
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