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以棘皮动物微管相关蛋白4-间变性淋巴瘤激酶(EML4-ALK)融合基因突变为靶点的酪氨酸激酶抑制剂(TKI)克唑替尼能够显著延长晚期 ALK 阳性非小细胞肺癌(NSCLC)患者的无进展生存期(PFS),一线、二线单药治疗的中位 PFS 分别为10.9个月和7.7个月。尽管克唑替尼的初始疗效良好,但大部分患者于治疗1年内出现耐药并显示疾病复发,其原因是 ALK 融合基因扩增和二次突变。临床试验证实二代 ALK 抑制剂、联合热休克蛋白等能有效克服克唑替尼耐药。 相似文献
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表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂( EGFR-TKI)开启了肺癌个体化治疗的新领域,而以间变性淋巴瘤激酶( ALK )、肝细胞生长因子受体 C ( C-MET)为主要靶点的克唑替尼于2011年8月26日获得美国食品与药物管理局批准使用[1-4]。通常认为,表皮生长因子受体( EGFR)和ALK、Kirsten鼠肉瘤病毒癌基因( KRAS)在非小细胞肺癌( NSCLC)中是互斥的,但Ulivi等[5]分析252例患者的EGFR与ALK,EGFR与KRAS以及ALK 与KRAS 基因双突变概率分别为1.6%,1.1%和2.5%。本文回顾性分析诊断C-MET和ALK双驱动共存型3例患者的临床资料并复习国内外相关文献,探讨双阳性患者服用克唑替尼的疗效及预后。 相似文献
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目的:探讨克唑替尼治疗晚期间变淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)融合基因阳性中晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的近期疗效及毒副反应。方法:回顾性分析43例ALK阳性的中晚期NSCLC患者,服用克唑替尼治疗,服用至病情进展或出现不可耐受的毒副反应,随访12个月,观察疗效。结果:克唑替尼治疗ALK阳性NSCLC的疾病控制率(disease control rate,DCR)为93%(3/43),客观缓解率(objective response rate,ORR)为62%(26/43),中位无进展生存时间(progression free survival,PFS)为7.0个月(95% CI,6.0~8.0月),不良反应主要为消化道症状,其次是谷丙转氨酶升高,视觉障碍,大部分为1~2级。结论:克唑替尼作为NSCLC患者的多靶点靶向治疗,具有良好的疗效及安全性,不良反应轻微。 相似文献
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目的 分析表皮生长因子受体(epidermal growth factor,EGFR)基因突变在非小细胞肺癌阳性胸水中的表达情况.方法 将胸水内查见非小细胞肺癌的病例其阳性胸水离心沉渣制作细胞块.分离细胞块样品DNA,使用实时荧光检测PCR(ARMS-PCR)检测215例非小细胞肺癌细胞块和404例非小细胞肺癌组织块中EGFR的29种突变类型,并检测细胞块同时送检组织块的患者74例的一致性.结果 细胞决EGFR基因突变型102例,突变率47.44%(102/215);组织块EGFR突变型172例,突变率42.57%(172/404);74例有组织块对照的细胞块EGFR结果一致性有53例,一致率达71.62%(53/74),其中细胞块EGFR的突变率44.59%(33/74),组织块突变率70.27%(52/74).结论 可以应用非小细胞肺癌阳性胸水细胞块代替肿瘤组织检测EGFR基因突变,对指导晚期肺腺癌患者靶向药物治疗具有重要指导意义. 相似文献
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目的:重新评价卡瑞利珠单抗联合阿帕替尼治疗原发性肝癌(PHC)的有效性和安全性。方法:回顾性收集2019年1月至2021年5月在安徽医科大学附属第一医院确诊的PHC患者的临床资料。所有患者均接受卡瑞利珠单抗200 mg q3w联合阿帕替尼250 mg qd×21 d治疗。应用卡方检验进行基线特征比较,采用Kaplan-Meier法进行生存分析,从中估计中位总生存期(OS),然后采用Log-Rank检验进行比较;采用单因素Cox回归分析预测影响OS的因素。结果:本研究共纳入43例PHC患者,一线治疗患者的客观缓解率(ORR)为23.3%(7/30),二线及以上治疗患者的ORR为15.4%(2/13)。两组患者的疾病控制率(DCR)分别为83.3%(25/30)和61.5%(8/13),中位无进展生存期(PFS)分别为5.0个月(95%CI 3.2,6.8)和4.0个月(95%CI 1.7,6.3)(P=0.514),中位OS分别为13.0个月(95%CI 11.2,14.8)和9.0个月(95%CI 2.8,15.2)(P=0.179)。在43例患者中,33例(76.7%)存在3级或以上... 相似文献
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目的 研究可溶性CD146(sCD146)水平对维持性腹膜透析患者预后的评估价值。方法 纳入2018年12月至2019年6月在郑州大学第一附属医院肾内科住院的50例腹膜透析患者,其中4例失访,2例资料不全,最终共纳入44例。收集患者的血常规、血生化等实验室数据并测量其sCD146水平,以新发或者加重的心力衰竭、缺血性心肌病、心律失常、脑血管意外、死亡等作为复合终点事件,观察腹膜透析患者的预后情况。结果 对患者随访24个月,腹膜透析患者中27例继续腹膜透析,10例转为血液透析,4例肾移植,3例死亡;18例发生不良事件,包括死亡3例,心力衰竭11例,急性脑梗死2例,不稳定型心绞痛2例。对患者随访过程中出现的不良事件进行Cox回归分析,多因素Cox回归分析显示sCD146和体重指数(BMI)是发生不良事件的独立危险因素(P<0.05)。将腹膜透析患者按sCD146水平的中位数分成高浓度组和低浓度组,Kaplan-Meier生存曲线显示两组无不良事件生存率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 sCD146浓度是腹膜透析患者发生心脑血管不良事件的独立危险因素,sCD146可能作为评... 相似文献
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目的:非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)脑转移是影响NSCLC患者生存期及生存质量的重要因素,本研究将探讨克唑替尼在间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase, ALK)阳性NSCLC脑转移患者中的疗效。方法:筛选20例ALK阳性NSCLC脑转移患者,给予克唑替尼治疗,观察临床疗效。结果:克唑替尼治疗前基线有脑转移患者,颅内疗效部分缓解(partial response,PR)12例,疾病稳定(stable disease,SD)7例,疾病进展(progressive disease,PD)1例。客观缓解率(objective response rate,ORR)为60%,疾病控制率(disease control rate,DCR)为95%。中位无进展生存期(progression free survival,PFS)为6个月(95%CI:3.92~8.08)。结论:克唑替尼治疗ALK阳性NSCLC脑转移患者有效。 相似文献
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目的:探讨埃克替尼治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的疗效及毒副作用。方法:回顾性分析未行表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗的晚期NSCLC患者37例,给予盐酸埃克替尼125 mg,3次/d,口服治疗,直到病变进展或不能耐受。随访12个月,评估疗效并观察药物毒副反应。结果:本组37例患者均可评价疗效,客观缓解率(objective response rate,ORR)为56.7%(21/37),疾病控制率(disease control rate,DCR)为84.6%(35/37),中位无进展生存期(median progression free survival,mPFS)为6个月(95%CI:5.27~6.74)。不良反应主要为皮疹和腹泻,多为Ⅰ、Ⅱ度,均可耐受。结论:盐酸埃克替尼治疗晚期肺腺癌安全、有效,不良反应可耐受。 相似文献
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患者女性,57岁,无吸烟史。因咳痰伴痰中带血1个月于2012年3月就诊陆军总医院,PET-CT检查提示:右肺癌,肺门、纵隔多发淋巴结转移,L2骨转移。免疫组织化学检测:肺来源可能性大。心包积液检测示:查见鳞癌(图1),EGFR基因突变阴性。诊断为:1)右肺鳞癌Ⅳ期(pT4N3M1),肺门、纵隔多发淋巴结转移癌,骨转移癌,心包积液。2)高血压Ⅲ级高危。患者拒绝放、化疗,服用靶向药物治疗。遂于2012年3月开始口服靶向药物吉非替尼250 mg qd。2个月疗效评价:疗效稳定(SD),见图2。2015年7月患者出现腰部疼痛,2015年9月16日复查胸部CT示:双肺部多发结节,右肺部结节明显增大。考虑其为缓慢进展,继续给予患者服用吉非替尼并加用甲磺酸阿帕替尼500 mg qd。因患者为高血压Ⅲ级,服阿帕替尼期间严密监测患者血压、定期复查尿常规。患者耐受情况好,未见明显不良反应。2个月后复查CT示:肺部,疗效评价病灶稳定(SD),见图3。患者2016年2月5日因出现头痛、四肢抽搐,外院胸部CT提示病变进展(PD)。阿帕替尼无疾病生存期为5个月余。经激素、利尿、放疗对症治疗后,头痛及四肢抽搐缓解,改行阿帕替尼联合AZD9291治疗。2016年3月7日患者复查骨扫描未见新发骨转移癌灶,胸部CT提示肺病灶未见增大,疗效评价SD,现患者正在随访中。 相似文献